Страница: 6/9
основных проявлений, отсутствие на рентгенограмме видимой аденомы
гипофиза, наиболее вероятна гипоталамическая форма заболевания.
По течению акромегалия у пациентки имеет торпидный характер. Об этом
свидетельствует доброкачественность процесса: симптомы развивались
медленно, общее самочувствие страдает мало, трудоспособность нарушена
только за счет проявлений со стороны суставного синдрома, который
развивался длительно, десятилетиями. Периоды обострения, выражающиеся
у пациентки усилением проявлений суставного синдрома, появлением
вторичных синовитов, наблюдаются как правило сезонно --- весной и
осенью, что характерно для торпидной формы заболевания. Конфигурация
турецкого седла на рентгенограмме черепа изменена мало. Нет данных
подтверждающих злокачественный характер акромегалии: пациентка не
жалуется на жгучие, не снимающиеся головные боли, резко выраженных
изменений со стороны зрения и т.д. Что касается фазы заболевания, то
учитывая выраженность суставных проявлений, явлений синовита,
гипергликемию на фоне приема сахароснижающих препаратов следует
предполагать, что процесс находится в активной фазе.
% Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.
По-видимому, длительное течение акромегалии с молодого возраста
подготовил почву для развития дистрофического процесса в суставах.
Поражение суставов дистрофического характера
доминирующее у пациентки над другими признаками болезни, является
основным синдромом, который обнаруживается у больной при объективном
исследовании и в связи со своей яркостью затруднял постановку
правильного диагноза в течение многих лет болезни. Для артропатии
при акромегалии характерно вовлечение в процесс суставов нижних
конечностей, преимущественно коленных, суставов позвоночника и
плечевых и других групп, характерна симметричность процесса, что
отмечено у пациентки. Следовательно, остеоартроз нужно
рассматривать как проявление акромегалии, эти явления
рассматриваются в рамках акромегалической артропатии. Учитывая, что
сейчас в процесс вовлечены практически все суставы в диагноз
выносится полиартропатии.
В дистрофический процесс вовлечены следующие
группы суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные и
проксимальные межфаланговые суставы кисти, тазобедренные, коленные,
голеностопные, плюсне-фаланговые суставы стоп, шейный и поясничный
отделы позвоночника. Пациентка не в состоянии выполнять работу,
связанную с профессиональной деятельностью и резко ограничена
работоспособность по дому, следовательно имеет место нарушение
функции суставов II степени.
Для акромегалии характерно мягкое,
доброкачественное течение артропатии, с развитием
дистрофических процессов во многих суставах организма. В данный
момент воспалительные процессы имеют место в пястно-фаланговых
суставах и коленных, что включается в рамки артропатического
поражения.
Для дальнейшей верификации диагноза следует провести компьютерную
томографию черепа для определения размеров опухоли гипофиза (микро-
или макроаденома), диагностические тесты: инсулиновый, аргининовый,
с тиреолиберином, L-ДОПА; определение уровня соматотропного гормона
после полной компенсации сахарного диабета.
Наличие сахарного диабета у больной подтверждается
анамнестическими данными о подъеме уровня глюкозы в крови с
начала 80 годов, а также лабораторным обследованием, где
обнаружена гипергликемия до 5,9 ммоль/л.
Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,
т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду
антагонистического действия соматотропного гормона, который
выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот
механизм не является основным, но факт возможности развития диабета
при акромегалии заставляет вынести это заболевания в
проявления основного процесса.
Учитывая, что больная
не имеет в анамнезе кетоза, имеет некоторый избыток массы тела,
начало заболевания в возрасте более 40 лет, то наиболее вероятен
диагноз сахарного диабета II типа. Но так как сахарный
диабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациентки
акромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания
--- симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный с
акромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабета
следует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациентки
не отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, не
наблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследовании
не обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявления
сахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, в
отличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степени
заболевания. Но пациентка прибегает к использованию пероральных
гтпогликемических средств для нормализации сахара, в
амбулаторной карте уровни глюкозы остаются в пределах
нормальных величин в течение года и повышаются
преимущественно весной и осенью, по-видимому, в период
обострения акромегалии, что говорит о нестабильности течения
заболевания. Эти данные позволяют вынести в диагноз среднюю тяжесть
заболевания. Так как, не смотря на соблюдение диеты и
прием гипогликемических средств, уровень глюкозы в крови
незначительно повышен, по отношению к норме, данный диабет является
субкомпенсированным.
Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,
т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в виду
антагонистического действия соматотропного гормона, который
выделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этот
механизм не является основным, но факт возможности развития диабета
при акромегалии заставляет вынести это заболевания в
проявления основного процесса.
Отмечаемые у больной повышения артериального давления и фигурирование
в амбулаторной карте диагноза гипертонической болезни также
преображается в свете новой диагностической гипотезы о наличии у
пациентки акромегалии. Артериальная гипертензия может сопутствовать
имеющимся у больной дисгормональным изменениям, поэтому
рассматривается в рамках акромегалии как одно из проявлений
основного заболевания. Наличие патологии в гипоталамо-гипофизарной
системе привело к формированию симптоматической эндокринной
артериальной гипертензии гипофизарного генеза. О симптоматической
природе говорит то, что заболевание появилось после 60 лет, подъем
диастолического артериального давления до 100-110 мм. рт. ст, т.е
до очень высоких значений. Характерно сочетание эндокринной
гипертензии гипофизарного генеза и сахарного диабета.
Для развернутого и точного диагноза необходимо дальнейшее исследование
пациентки.
Таким образом, суммируя все вышесказанное выставлен клинический
диагноз.
Клинический диагноз:
Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.
Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражением
лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальные и
проксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных,
голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничного
отделы позвоночника; НФС II степени.
Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадия
субкомпенсации.
Симптоматическая артериальная гипертензия.
Дифференциальный диагноз
Акромегалия --- состояние, обусловленное повышенным содержанием
соматотропина в периферической крови, может быть проявлением как
непосредственного поражения эозинофильных элементов аденогипофиза за
счет их гипертрофии или гиперплазии, что и называется акромегалией,
так и следствием поражения всей передней доли гипофиза с увеличением
эндокринной активности всех гормонопродуцирующих клеток. Во втором
случае речь идет о диагностики аденомы гипофиза. Патологоанатомически
эти состояния выражаются в микро- и макроаденоме. Клинически следует
проводить дифференциальную диагностику этих состояний, которая
базируется на обнаружении признаков повышенной активности со стороны
гонадотропоцитов (разновидность базофильных хромофильных
эндокриноцитов), тиротропных эндокриноцитов (вторая разновидность
базофильных хромофильных эндокриноцитов), маммотропных эндокриноцитов
(ацидофильные хромофильные клетки), кортикотропоцитов (не относящаяся
ни к ацидофилам, ни к базофилам группа самостоятельных эндокриноцитов
в центральной части аденогипофиза). Пациентка не предъявляет жалобы,
которые свидетельствовали бы о повышенной секреции тиреотропного
гормона: неприятные ощущения или постоянные, давящего характера боли
в области сердца, сердцебиение, плаксивость, повышенные возбудимость
и раздражительность, беспричинные беспокойства и страх, неспокойный
поверхностный сон и др. Не отмечено похудение пациентки, щитовидная
железа пальпаторно не изменена, симптомов Дельримпля, Грефе,
Штельвага, Крауса, Елинека нет. Гиперкортицизма, свидетельствующего о
вовлечении в процесс АКТГ-синтезирующих клеток нет: подкожный жир
Реферат опубликован: 15/04/2005 (15585 прочтено)