Страница: 4/5
соединения, одна часть молекулы которых гидрофобна и способна
взаимодействовать с гидрофобными молекулами поверхности липид-
- 16 -
ных капель, а вторая часть молекулы ПАВов должна быть гидро-
фильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодейс-
твии липидных капель с ПАВами снижается величина поверхностно-
го натяжения на границе раздела липид/вода и крупные липидные
капли распадаются на более мелкие с образованием эмульсии. В
качестве ПАВов в тонком кишечнике выступают соли жирных кислот
и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или фосфоли-
пидов, однако основную роль в этом процессе играют желчные
кислоты.
2Желчные кислоты 0, как уже упоминалось, относятся к соеди-
нениям стероидной природы. Они синтезируются в печени из хо-
лестерола и поступают в кишечник вместе с желчью. Различают
первичные и вторичные желчные кислоты. Первичными являются те
желчные кислоты, которые непосредственно синтезируются в гепа-
тоцитах из холестерола: это холевая кислота и хенодезоксихоле-
вая кислота. Вторичные желчные кислоты образуются в кишечнике
из первичных под действием микрофлоры: это литохолевая и де-
зоксихолевая кислоты. Все желчные кислоты поступают в кишечник
с желчью в коньюгированных формах, т.е. в виде производных,
образующихся при взаимодействии желчных кислот с гликоколом
или таурином:
СН 43
│
Н 43 0С __СН - СН 42 0 - СН 42 0 - СО - NН - СН 42 0 - СООН
/\│/\ ─────────────────
Н 43 0С│ │__│ остаток гликокола
/\│/\/
│ │ │ (- NН - СН 42 0 - СН 42 0 - SO 43 0H )
/ \/ \/ \ ──────────────────────
НО ОН 4 0 остаток таурина
Гликохенодезоксихолевая кислота
Кроме наличия ПАВов для эмульгирования имеют значение
постоянное перемешивание содержимого кишечника при перисталь-
тике и образование пузырьков СО 42 0 при нейтрализации кислого со-
держимого желудка, поступающего в двенадцатиперстную кишку,
бикарбонатами сока поджелудочной железы, поступающего в этот
же отдел тонкого кишечника.
- 17 -
1.2.2. Всасывание продуктов переваривания липидов
В стенку кишечника легко всасываются вещества, хорошо
растворимые в воде. Из продуктов расщепления липидов к ним от-
носятся, например, глицерол, аминоспирты и жирные кислоты с
короткими углводородными радикалами (до 8 - 10 атомов "С"),
натриевые или калиевые соли фосфорной кислоты. Эти соединения
из клеток кишечника обычно поступают непосредственно в кровь и
вместе с током крови транспортируются в печень.
В то же время большинство продуктов переваривания липи-
дов: высшие жирные кислоты, моно- и диацилглицерины, холесте-
рол, лизофосфолипиды и др. плохо растворимы в воде и для их
всасывания в стенку кишечника требуется специальный механизм.
Перечисленные соединения, наряду с желчными кислотами и фосфо-
липидами, образуют 2мицеллы 0. Каждая мицелла состоит из гидро-
фобного ядра и внешнего мономолекулярного слоя амфифильных со-
единений, расположенных таким образом, что гидрофильные части
их молекул контактируют с водой, а гидрофобные участки ориен-
тированы внутрь мицеллы, где они контактируют с гидрофобным
ядром. В состав мономолекулярной амфифильной оболочки мицеллы
входят преимущественно фосфолипиды и желчные кислоты, сюда же
могут быть включены молекулы холестерола. Гидрофобное ядро ми-
целлы состоит преимущественно из высших жирных кислот, продук-
тов неполного расщепления жиров, эфиров холестерола , жиро-
растворимых витаминов и др.
Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продук-
тов расщепления липидов через жидкую среду просвета кишечника
к щеточной каемке клеток слизистой оболочки, где эти продукты
всасываются. В норме всасывается до 98% пищевых липидов.
Поступившие в энтероциты мицеллы разрушаются. Всосавшиеся
продукты расщепления экзогенных липидов превращаются в энтеро-
цитах в липиды, характерные для организма человека, и далее
они поступают во внутреннюю среду организма. Высвободившиеся
при распаде мицелл желчные кислоты из энтероцитов или посту-
пают обратно в кишечник,или же поступают в кровь и через ворот-
ную вену оказываются в печени. Здесь они улавливаются гепато-
цитами и вновь направляются в желчь для их повторного исполь-
зования.
- 18 -
Такая энетро-гепатическая циркуляция желчных кислот,
обеспечивающая их неоднократное использование, позволяет су-
щественно снизить объем их ежесуточного синтеза. Общий пул
желчных кислот в организме составляет 2,8 - 3,5 г. Они совер-
шают 5-6 оборотов в сутки. Конечно, часть желчных кислот еже-
суточно теряется с калом. Эти потери составляют по разным
оценкам от 0,5г до 1,0 г в сутки. Потери восполняются их син-
тезом из холестерола.
Кстати, при нарушении поступления желчных кислот в кишеч-
ник в результате закупорки желчевыводящих путей больше страда-
ет процесс всасывания продуктов расщепления липидов в стенку
кишечника, нежели механизм переваривание липидов. Именно поэ-
тому каловые массы у таких больных содержат большое количество
солей высших жирных кислот, а не неизмененных липидов. Естест-
венно, что в этой ситуации нарушается и всасывание жирораство-
римых витаминов, так как они поступают в энтероциты также в
составе мицелл.
1.3. Ресинтез липидов в кишечной стенке
В кишечной стенке всосавшиеся ацилглицерины могут подвер-
гаться дальнейшему расщеплению с образованием свободных жирных
кислот и глицерола под действием липаз, отличных от соответс-
твующих ферментов, работающих в просвете кишечника. Часть мо-
ноацилглицеринов может без предварительного расщепления прев-
ращаться в триацилглицерины по так называемому моноацилглице-
риновому пути. Все высшие жирные кислоты, всосавшиеся в клетки
кишечника, используются в энтероцитах для ресинтеза различных
липидов.
Высшие жирные кислоты перед их включением в состав более
сложных липидов, должны быть активированы. Процесс активации
высших жирных кислот состоит из двух этапов:
а) на первом этапе идет взаимодействие высших жирных кис-
лот с АТФ с образованием ациладенилата:
R - СООН + АТФ ────────> R - CО 4~ 0 АМФ + Ф 4~ 0Ф
Образующийся в ходе реакции пирофосфат расщепляется на два ос-
татка фосфорной кислоты и реакция образования ациладенилата
становится необратимой - термодинамический контроль направле-
- 19 -
ния процесса.
б) на втором этапе ациладенилат взаимодействует с НS-КоА
с образованием 2ацил-КоА 0 ( R - CO 4 ~ 0 SКоА):
R - СО 4~ 0 АМФ + HS - КоА ─────> R - CO 4~ 0 SKoA + AMФ
Образование ацил-КоА катализируется ферментом 1ацил 0- 1КоА-синте 0-
1тазой 0 ( тиокиназой ), причем промежуточное соединение -- аци-
ладенилат - остается связанным в активном центре фермента и в
свободном виде не обнаруживается.
В ходе активации высшей жирной кислоты АТФ распадается до
АМФ и двух остатков фосфорной кислоты, таким образом, актива-
ция жирной кислоты обходится клетке в 2 макроэргических экви-
валента. Во всех своих превращениях в клетках жирные кислоты
участвуют в активированной форме.
1.3.1. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника
При поступлении в энтероциты моноацилглицеринов, в осо-
бенности это касается 2-моноацилглицеринов, они путем последо-
вательного двойного ацилирования могут быть превращены в триа-
цилглицерины:
HS-KoA HS-KoA
^ R-CO-SKoA ^
Н 42 0С-ОН R-CО-SKoA │ Н 42 0С-О-СО-R │ │ Н 42 0С-О-СО-R
│ └─────┘ │ └──────┘ │
НС-О-СО-R ─────────> НС-О-СО-R ──────────> НС-О-СО-R
│ 4Ацилтранс- 0 │ 4Ацилтранс- 0 │
Н 42 0С-ОН 4 фераза 0 Н 42 0С-ОН 4фераза 0 Н 42 0С-О-СО-R
При наличии свободного глицерола в клетках кишечника ре-
синтез триглицеридов может идти через фосфатидную кислоту:
а) В начале идет активация глицерола при участии фермента
1глицеролкиназы 0:
Н 42 0С-ОН H 42 0C-OH
│ │
НС-ОН + АТФ ────────> НС-ОН + AДФ
│ │
Н 42 0С-ОН Н 42 0С-О-РO 43 0H 42
- 20 -
б) Затем при последовательном переносе двух ацильных ос-
татков образуется фосфатидная кислота:
Реферат опубликован: 26/04/2005 (11121 прочтено)