Страница: 23/25
4. Подкожная узловатая эритема;
5. Кольцевая эритема;
6. Ревматический анамнез;
7. Эффективность противоревматической терапии.
Б). Дополнительные ( малые ) критерии:
1. Субфебрильная лихорадка;
2. Артралгия;
3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;
4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;
5. Предшествующая стрептококковая инфекция;
6. Серологические или биохимические показатели;
7. Повышение проницаемости капилляров.
При наличии двух основных или одного основного и двух дополни-
тельных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
----------------------------
1. Ревматоидный артрит:
- хроническое или подострое течение с самого начала;
- заболевание начинается с мелких суставов;
- нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная
температура;
- в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы -
возникает их атрофия;
- рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть приз-
наки остеопороза;
- характерна утренняя скованность движений в суставах;
- ревматический артрит дает 100% выздоровления;
- никогда не бывает полного обратного развития, поэтому на-
зывается "деформирующий артрит";
- сердце практически никогда не поражается;
- при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный
фактор, иногда - ускоренное СОЭ.
2. Гонококковый артрит:
- чаще при хронической гонорреи;
- чаще всего поражается коленный сустав;
- характерна очень сильная боль;
- характерно поражение одного крупного сустава, острое нача-
ло;
- реакция Борде-Жангу - провокационный тест на гоноррею.
3. Бруцеллезный артрит:
- встречается очень редко;
- чаще у людей, профессия которых связана с животными;
- помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.
4. Тонзиллокардиальный синдром ( тонзилогенная функциональная
кардиопатия ):
- связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой
системы при хроническом тонзилите;
- нет острого начала - имеется хронический анамнез;
- максимальное проявления заболевания регистрируется на вы-
соте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее;
- никогда не формируются клапанные пороки, нет четких приз-
наков поражения миокарда;
- ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;
- нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.
5. Кардионевроз:
- чаще болеют молодые люди;
- могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;
- при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жа-
лоб;
- нет признаков воспаления;
- систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает
после физической нагрузки или в положении стоя;
- под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ норма-
лизуется.
6. Тиреотоксикоз:
- общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум,
сердцебиение, экстрасистолия;
- при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревма-
тизме - вялые;
- прогрессирующее похудание;
- тоны сердца очень громкие, возбужденные;
- систолический шум в основном не на верхушке, как при рев-
матизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;
- на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.
7. Холецистит:
- страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны
сердца, субфебрилитет;
- повышению температуры часто предшествует озноб;
- диспепсия;
- перед обострением имели место погрешности в диете;
- болезненность в области желчного пузыря.
8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера:
Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем
является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем
мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа.
Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной вос-
палительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от
дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые
поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза,
все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некроти-
зированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофи-
руются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия,
сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до
эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается
внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердеч-
ной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстра-
систолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.
Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм
галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастоличес-
кий шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к
тромбэмболическим осложнениям.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:
( разработана Нестеровым, 1956_1 )
Ревматизм
1. активность процесса а). активный,
б). неактивный.
2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-Б пе-
рикардит, поражение нервной системы ( ревматический энце-
фалит, поражение мозговых сосудов ), ревматический плев-
рит и т.д.
3. характер течения: а). острое 2-3 месяца,
б). подострое 3-6 месяцев,
в). хроническое:
- затяжное 4-6 месяцев,
- непрерывно-рецидивирующее,
- латентное.
4. функциональная оценка пораженного органа - наличие или
отсутствие сердечной недостаточности, исход.
ЛЕЧЕНИЕ:
-------
1. Обязательная госпитализация, постельный режим.
2. Антибиотики:
- Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.
3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергичес-
кие препараты:
- Преднизолон, максимальная доза - 40 мг/сут., в первую неделю
30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг)
Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболева-
ния, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее
2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.
4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран:
- Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.
5. При выраженных артралгиях:
- Аспирин 1.0 4 раза _7}_0 как противоревматические
- Бруфен 0.2 4 раза_7 2_0 средства они малоэффективны.
- Реопирин 0.25 4 раза_7 8_0 Применяют при наличии противо-
- Индометацин_7 2_0 показаний к глюкокортикоидам
- Бутадион 0.15_7 ]_0 и при их отмене.
6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю-
кокортикоидов ):
- Делагил 0.25
- Плаквенил 0.2
Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4
месяца при подостром.
ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ
=======================
Любое инфекционное заболевание может осложниться миокарди-
том. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое
проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в
аутоимунном процессе (аутоаллергия).
Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Ди-
агноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая -
на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев
миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть
всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.
Этиология:
Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмо-
кокковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.
Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются эн-
теровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус грип-
па, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.
Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24
подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать
ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менин-
гиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты,
панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний урет-
рит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный
некроз.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
-------------
Классификация Кедрова:
1. Гнойничковые;
2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);
2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);
2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиарт-
рит, склеродермия);
3. Токсикоаллергические:
3.1 Сывороточные;
3.2 Лекарственные
3.3 Вакцинальные, при экземе;
4. Ревматические.
Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):
1. Ревматические
2. Неревматические
2.1 Вирусные;
2.2 Бактериальные
2.3 Аллергические
2.4 Паразитарные
2.5 Протозойные
3. По распространенности:
3.1 Очаговые
3.2 Диффузные
4. По клинике:
4.1 С нарушением ритма;
4.2 С болевым синдромом;
4.3 С сердечной недостаточностью;
4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;
4.5 Малосимптомные.
Реферат опубликован: 26/04/2005 (62022 прочтено)