Лекции по кардиологии

Страница: 4/25

рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели-

чена.

- аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе-

зопасный, поэтому используется последним.

ЛЕЧЕНИЕ:

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран-

няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ-

ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж-

ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует

спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну-

тому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в со-

судистой ножке ведет к спазму сосудов.

Признаки:

- чаще в молодом возрасте,

- гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы-

раженными вегетативными нарушениями, но в целом ги-

пертензия лабильна;

- в положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскре-

торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться:

амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

*** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА ***

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового

слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои-

дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин-

ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг-

лиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин-

ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох-

ромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с

чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе-

охромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

Ад повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше

3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными

расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспо-

койство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в

углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому

во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также

склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется

потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение

тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромаци-

томе также наблюдается снижение веса тела, что связано с усиле-

нием основного обмена.

ДИАГНОСТИКА:

- гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

- рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

- может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

- основной метод диагностики - это определение катехоламинов

и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при

феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норад-

реналин выше 100 мкгр/сут в моче );

- проба с альфа-адреноблокаторами;

- Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;

- Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло-

кируют передачу адренергических сосудосуживающих импуль-

сов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм

рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты

указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и

проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же

препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купиро-

вания катехоламиновых кризов.

- провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид

0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для

феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа-

на если АД вне приступов не превышает 170/110. При более

высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться

положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм

действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении

мозгового слоя надпочечников.

- пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в

околопочечное пространство и делается серия томограмм );

- надавливание или удар в области почек может приводить к

выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться

повышением АД;

- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо-

левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с

двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников,

где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным

поступлением в организм альдостерона, который усиливает каналь-

цевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена

калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ве-

дет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в

сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД уве-

личивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к

увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам.

Следствием чего является артериальная гипертония диастолического

типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное

нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотен-

зивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-

лия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки

выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными

нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть

парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто-

роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия,

другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы,

увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к.

при нем нет видимых отеков.

ДИАГНОСТИКА:

- исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

- содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;

- увеличены катехоламины мочи ( см. выше );

- реакция мочи как правило любая;

- определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиа-

зид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной

принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять

исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происхо-

дит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоро-

вых;

- проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД

через неделю, а калий повышается.

- определение альдостерона в моче ( но методика четко не на-

лажена );

- определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме

активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угне-

тена, ренина вырабатывается мало;

- рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются

только опухоли массой 2 грамма;

- если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с

ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется за-

болевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и

полиурия.

г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции ко-

ры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломеру-

лосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция

через почки, что способствует образованию камней, и в конечном

итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но

скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении

контрацептивных гормонов.

*** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с

утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты.

Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды

до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Со-

суды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и ма-

ло. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания,

обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые

кровотечения.

ОБЪЕКТИВНО:

- диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела

и слаборазвитая нижняя;

- гиперемированное лицо;

- пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

- холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

- слева от грудины грубый систолический шум;

Реферат опубликован: 26/04/2005 (61814 прочтено)