Страница: 7/25
вого желудочка ( т.е. силы сердечных сокращений ),
контрактильности миокарда;
2. Уровня катехоламинов ( особенно норадреналина ).
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечива-
ется коронарным кровообращением.
При снижении уровня кислорода в миокарде ( снижение его кон-
центрации или легкая гипоксия миокарда ) от АМФ в миокарде от-
щепляется фосфатная группа, в результате чего образуется адено-
зин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличи-
вает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.
В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при
снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расши-
рение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток
( коронарные артерии в узком смысле ) не могут обеспечить пот-
ребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода,
несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кис-
лорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронар-
ного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев
связана с органическим поражением венечных артерий:
- чаще всего ( 92% ) - атеросклероз;
- реже васкулиты:
- ревматический;
- сифилитический;
- при коллагенозах (узелковый периартериит)
- иногда - функциональные нарушения гемодинамики:
- аортальные пороки сердца;
- стенокардия при тиреотоксикозе;
- в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Происходит нарушение 2-х механизмов:
1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нару-
шению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестери-
на, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшает-
ся количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое
мелкодисперсное состояние:
- альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицери-
дами и белками;
- бета- липопротеиды; } это непрочные
- пре-бета-липопротеиды. } соединения
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро
расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом
они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-
розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет
уменьшения содержания альфа-протеидов.
В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре-
обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер-
липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают
2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.
Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован-
ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли-
церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что
уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике-
мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и
белковый обмен ( связь белков с липидами ).
# # #
Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это
нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес-
кое нарушение.
Повышение проницаемости связано с:
а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;
б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.
Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про-
ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении
содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит
к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит
увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в
частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар-
каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также
повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме-
ханический повреждающий фактор.
ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:
- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при-
ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи-
вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,
увеличивается синтез и разрушение холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще.
Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе-
та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость
сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,
увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;
- генетическая предрасположенность: третий тип наруше-
ния липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но
только 2-й тип наследуется по законам Менделя.
- неумеренность в питании: калорийности пищи должна
строго соответствовать потребностям организма, а не
руководствоваться аппетитом;
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни,
тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.
Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атероск-
лероза:
- все виды артериальной гипертензии;
- сахарный диабет;
- подагра;
- ожирение;
- гипотиреоз.
Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определен-
ные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные
привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увели-
чивают вероятность развития атеросклероза:
а). основные:
- все виды артериальной гипертензии;
- гиперхолестеринемии;
- никотиновая интоксикация;
б). дополнительные:
- ожирение;
- подагра;
- сахарный диабет;
- малоподвижный образ жизни.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
- ИБС;
- ишемическая болезнь головного мозга;
- ишемия почечных артерий;
- ишемия нижних конечностей ( перемежающаяся хромота ).
КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ:
-------------------
Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель-
ностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в ниж-
нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще
всего влево.
Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо-
циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью
больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в
сердце, а в местах ее иррадиации.
Провокаторами болей могут быть:
- физическая нагрузка;
- холодная погода;
- прием пищи;
- состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью;
Выделяют:
1. Стенокардия напряжения;
2. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяет
возникновение приступов в покое ). Приступы возникают чаще
ночью, причина этого следующая:
- ночью повышен тонус n.Vagus, происходит снижение АД и со-
ответственно коронарного кровотока. При этом бывает доста-
точно встать с постели и приступ проходит.
- неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпа-
тической нервной системы, в крови увеличивается содержание
адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мыш-
це;
- при переходе из вертикального положения в горизонтальное
увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно,
и нагрузка на сердце;
При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недос-
таточностью. Поэтому применяют сердечные гликозиды.
3. Встречается также стенокардия Принцметалла - для нее ха-
рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Воз-
никновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имею-
щих атеросклеротические бляшки. Такая форма стенокардии часто
является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушения-
ми ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят
изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента
ST вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии, однако после
приступа ЭКГ возвращается к норме.
4. Может быть также рефлекторная стенокардия при патологии
близлежащих органов: при грыжах, язвенной болезни,холециститах и
т.д.
Стенокардия длительностью от 3 до 5 минут, возникающая толь-
ко в определенных условиях называется стабильной. Другая стено-
кардия - нестабильная - возникает тогда, когда приступы теряют
характерную цикличность, типичность и длительность - до 10-15
минут. Могут возникать в непривычных ранее ситуациях. Нестабиль-
ность стенокардии является предвестником инфаркта миокарда или
внезапной смерти при фибрилляции желудочков.
При острой коронарной недостаточности, в отличии от инфаркта
миокарда нет характерных для последнего изменений крови и ЭКГ, а
в отличии от стенокардии приступ некупируемый, длительный и ати-
пичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология
других органов, характерны боли колющего, ноющего характера.
ДИАГНОСТИКА:
Диагностика должна основываться на тщательном анамнезе, т.е.
Реферат опубликован: 26/04/2005 (61825 прочтено)