Страница: 8/9
ТГС
│
Геморрагии
Внутривенная активация комплемента ЛПС-ом (грамотрицательных
бактерий) или при сепсисе грамотрицательной микрофлорой (менин-
гококковый, сальмонелезный и др.).
Происходит активация АПК ── 76 0 С3а, Ва, С5а ── 76 0 активация туч-
ных клеток ── 76 0 выброс гистамина ── 76 0 снижение АД.
1. Опыт:
- Кролику вводят ЛПС-ый эндотоксин. ── 76 0 Развивается слабая
воспалительная реакция в коже.
-- Если через сутки ввести в/в любой эндотоксин или колло-
идное вещество, то в месте первоначальной инъекции че-
рез 2-5 часов возникают геморрагии ( 1местная 0 реакция
Шварцмана) /297/. У мышей - распространенные _подкожные
_кровоизлияния в области рта, заднего прохода, конъюнк-
_тивы, на кончике носа и хвоста .. /7503/
Механизм: разрушение ЭК со встроенным ЛПС --- геморрагии
/с/ /?/
2. Когда две разделенные дозы ЛПС вводят в/в, развивается
1генерализованный 0 феномен Шварцмана, характеризующийся _ТГС ., об-
ширными _геморрагическими некротическими поражениями . в двусто-
ронним кортикальным _некрозом почек .. /297/
3. Убитые нагреванием клетки кампилобактеров (Г-) вызывали у
кроликов геморрагические и некротические изменения кожи (поло-
жительный феномен Шварцмана) в тех местах, куда предварительно
была введена суспензия бактерий. /2638к/
Механизм:
ЛПС ── 76 0 активация комплемента ── 76 0 С5а ── 76 0 хемотаксис нейтро-
филов ── 76 0 выделение лизосомальных ферментов.
ЛПС ── 76 0 выброс ИЛ-1 клетками ── 76 0 повышенный синтез ФНО ── 76
выброс тромбопластина, активация ПОЛ ── 76 0 активация
ССК, ингибиция фибринолиза ── 76 0 агрегация тромбоцитов
── 76 0 тромбы ── 76 0 геморрагии. /297/
Опыт: инъекция ИЛ-1 (в/кож.) ── 76 0 скопление нейтрофилов в
месте инъекции ИЛ-1.
-- Если затем ввести в/в ЛПС, то развивается реакция
Шварцмана в месте введения ИЛ-1 (через 4 часа).
-- Аналогично повторное введение ИЛ-1 вызывает тоже
реакцию Шварцмана.
_Т.о., основной механизм реализации связан с ИЛ-1.
/7504,7505/
Активация тромбоцитов (предварительное введение простацикли-
на значительно подавляет генерализованную реакцию Шварцмана).
/7502/83/ Антитела к гамма-ИФ предотвращают от развития реак-
ции. /7503/
МАК активируют тромбоциты ── 76 0 РВ (реакция высвобождения) ── 76
выброс ф.Р3 (тромбопластический фактор) ── 76 0 способствует акти-
вации ССК (свертывающей системы крови). /316/
Удаление комплемента частично защищает от развития феномена
Шварцмана. /1584-34/
5СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА И МИКРООРГАНИЗМЫ
На поверхности микробов, как правило, нет комплемент-инакти-
вирующих факторов, поэтому они чувствительны к комплементарному
лизису.
Механизмы резистентности микробов
к системе комплемента
────────────────────┬──────────────────────────────────────────
Микробы │ Механизм резистентности
────────────────────┼──────────────────────────────────────────
│- размножение только на поверхности слизис-
│ той оболочки (холера, дифтерия)
│- размножение в интерстициальном прост-
│ ранстве (за исключением мест скопления
│ лейкоцитов ─── 76 0 продукция всех факторов
│ комплемента макрофагами); /с/ - Salm.
│- внутрилеточная локализация возбудителя
│ (риккетсии, хламидии, бруцеллы, возбуди-
│ тели туляремии и пр.)
│- торможение комплемент-зависимого фагоци-
│ тоза некоторыми Г- микробами
│- устранение МАК с поверхности,
│- препятствие погружения МАК в мембрану
│ /6183-?/ аналогами DAF,СR1;
│
БАКТЕРИИ │
Г+ │- Толстая клеточная стенка, что обуслав-
│ ливает затрудненный доступ к ЦПМ
│ (лизоцим +).
│
│
- стафилококки │ Имеется антикомплементарная активность
- микобактерии │ Прочная оболочка, устойчивая к кислотам,
│ щелочам, комплементу (туберкулез, лепра)
│
ВИРУСЫ │
ВПГ (вирус простого │ Фактор, расщепляющий С3-конвертазу АПК,
герпеса) │
Вирус Эпштейна-Барра│ - " -, кофактор фактора I
Vaccinia virus │Блок С3-конвертазы
│
ГРИБЫ │
Candida albicans │Связывание iC3b (аналог СR3),
│ 1cбрасывают поврежденный участок /с/ 0 - рис.
│ 1(почкование)
│
ПРОСТЕЙШИЕ │
Трипаносомы круза │ Блокада С3-конвертазы АПК (аналогичный
│ СR1 или DAF)
│
Плазмодии │ Адгезия С3b (аналог пропердина)
────────────────────┴──────────────────────────────────────────
Инактивировать систему комплемента способны
- СГП (синегнойная палочка),
- E.coli. Кишечная палочка связывается с DAF (данная способ-
ность рассматривается как фактор вирулентности).
- Связываться с клетками через DAF способны кишечная палоч-
ка, некоторые энтеровирусы (вирусы ЕСНО и вирусы Коксаки
В).
- Cl.histolyticum (клостридии - возбудители газовой гангре-
ны),
1- 0Str. pyogenes. Пиогенный стрептококк (группа А) связывает-
ся с МСР и ф.Н.
4РЕГУЛЯТОРЫ
4Стимуляторы
4─────────────────────┬─────────────────────────────────────────
4Стимулируют │ Механизм действия
4Повышен │
4─────────────────────┴─────────────────────────────────────────
4Организменный уровень
4Бальнеологическое
4лечение /272-29/
4- минеральные ванны
4(ширинские и пр.)
4Перегревание тела
4Органный/тканевой уровень
4Клеточный уровень
4Некоторые паразиты
4Грибы /дрожжи/ АПК
4- зимозан (дрожжей)
4Многие бактерии
4- ЛПС Г- бактерий АПК
4Вируспораженные клетки
4Антимеланомные анти- КПК
4тела /2405к/
4Лимфобластоидные АПК
4клетки
4Субклеточный уровень
4Элементы деструкции КПК
4клеток
4Некоторые вирусы
4Коллаген АПК
4Биохимический уровень
4Комплексы полианион- КПК
4поликатион
4ДНК, полинуклеотиды
4Радикалы кислорода Расщепление С3
4Ферменты нейтрофилов Расщепление С3
4Конъюгат фактора яда
4кобры (ФЯК) /2405к/
4Полисахарид яда
4муравьев /2405к/
4Протеазы (трипсин,
4плазмин, катепсины)
4Холестерин АПК
4Фармакология
4Содержащие тиол ле- Активируют АПК /2411к/ (При алкилирова-
4карственные препараты нии тиоловой группы способность актива-
4(димеркапрол, капто- ции АПК человека исчезала.)
4прил, пеницилламин,
4N-ацетилцистеин)
4Бета-меркаптоэтанол Активирует АПК /2411к/
4Химический уровень
4Бета-1,3-глюкан /2405к/
4Полисахарид сахарного
4тростника /2405к/
4Инулин /2409к/
4Левамизол /2409к/ Активирует АПК подобно зимозану и инулину
4Перфторированные
4соединения Активация ──6 истощение комплемента
4- Проксанол /2412к/ - " -
4Полиионы
4Карбогидраты КПК
Реферат опубликован: 15/06/2005 (16100 прочтено)