Эндоцитоз

Страница: 5/7

тохроме b245. Происходит бурное потребление кислорода. В ре-

зультате образуется перекись водорода, различные радикалы кис-

лорода, МПХ запускается мощная система галогенирования, что

сопровождается гибелью микроорганизмов.

Глюкоза + НАДФ ─── 76 0 шунт ──── 76 0 пентофосфат + НАДФН

НАДФН + 0 42 0 ── 76 0 цит.в245 ── 76 0 НАДФ 5+ 0 + 0 42 5- 0(надпероксидный анион)

Фермент, обеспечивающий образование ключевого окислительного

элемента - 0 42 5- 0, представляет собой,по-видимому, мембраносвязан-

ный флавопротеид, использующий в качестве физиологического

агента НАДФ. В основе продукции супероксида лежит использование

активной формы железа и некоторых других соединений не самого

нейтрофила, а клетки-мишени. /7516/

20 42 5- 0 + 2Н 5+ 0─── 76 0 спонтанная дисмутация── 76 0 Н 42 00 42 0 + 51 00 42 0 (синглетный

кислород)

Н 42 00 42 5 0+ 0 42 5- 0 ── 76 0 51 00 42 0 + ОН 5- 0 + ОН 5. 0 (свободный гидроксил)

Н 42 00 42 0 + Сl 5- 0 ──── 76 0 МПХ ──── 76 0 ОСl 5- 0 + Н 42 00 ─── 76 0 О 42 0 + Сl 5- 0 + Н 42 00

20 42 5- 0 + 2Н 5+ 0─── 76 0 0 42 0 + Н 42 00 42 0 (фермент - надпероксиддисмутаза)

Н 42 00 42 0 ───── 76 0 каталаза ───── 76 0 2Н 42 00 + 0 42 0 ]

Сами фагоциты защищаются от радикальных форм ферментами -

антиокислительной системой (СОД, каталазой, наличием глутати-

он-восстановительной системы). Содержание пероксидазы снижено

при ревматизме, туберкулезе, инфаркте миокарда, опухолевых за-

болеваниях. /7515/

Ацетилсалициловая кислота (60 мкг/мл) не влияет на потребле-

ние кислорода и образование супероксида; индометацин ингибирует

потребление кислорода и образование супероксида. /21Э118-82/

Окислительные и другие метаболиты фагоцита по системе мик-

ротрубочек поступают внутрь фаголизосомы и обеспечивают бакте-

рицидный и тумороцидный эффект макрофагов.

В результате потребления ионов водорода (особенно в условиях

гнойного очага воспаления, не снабжающегося кислородом) повыша-

ется рН и создаются оптимальные условия для работы 2катионных

2белков 0 (катепсина G) и лизоцима. Катионные белки усиливают ге-

нерацию супероксида. /7477/88/

Деструктированные объекты окончательно перевариваются глико-

литическими, протеолитическими, липолитическими и прочими фер-

ментами фагоцитов. Мономерные субъединицы (аминокислоты, моно-

сахара, глицерин, жирные кислоты, нуклеотиды) включаются в об-

щий метаболический процесс организма, чужеродные углеводные и

др. субстанции выбрасываются в кровоток и выделяются с мочой, а

непереваренные антигенные детерминанты встраиваются в процессе

экзоцитоза в наружную мембрану, образуют комплекс с антигенами

HLA II класса и запускают иммунный ответ. Некоторые авторы счи-

тают, что фагоцитоз и функцию антигенпредставляющих клеток

(АПК) осуществляют разные субпопуляции клеток.

Образуется оксид азота (NO). /2319к/97/ Активизированные

нейтрофилы (супернатант) обладают цитотоксическими свойствами в

отношении опухолевых и ВПК. Эффект не связан с активными форма-

ми кислорода, дегрануляцией, метаболитами АК. /2319к/97/

3 2исхода фагоцитоза 0: гибель микроба, гибель фагоцита, симби-

оз. Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. При неза-

вершенном фагоцитозе микробы поглощаются, но не погибают и не

преревариваются, а иногда размножаются (покидают фагосому и

циркулируют в цитоплазме). В случае завершенного фагоцитоза в

дальнейшем происходит экзоцитоз (выброс продуктов деградации)

или регургитация (выброс неполностью закрытой фагосомы- ?).

4Механизмом экзоцитоза выбрасываютс из клетки белки, синтези-

4рующиеся на рибосомах ЭПС. Они переходят в цистерны эпс, затем

4аппарат Гольджи, направляются к поверхности клетки, сливаются с

4мембраной клетки и содержимое выходит из клетки.

5Микробы, которые поглощаются /350/84/

5───────────────────────────────────────────────────────────────

5без опсонизации │через комплементарные │через комплементарные

5│или Fc-рецепторы │и Fc-рецепторы

5───────────────────────────────────────────────────────────────

5шероховатые формы микоплазмы Е.с. капсулированная

5пневмококков стафилококки с (с капсульным АГ)

5стрептококки белком А сальмонеллы с Vi-АГ

5(без гиалурон.к-ты

5и М-белка)

5нек.штаммы Е.с.,

5стафилококков,

5микобактерий,

5гонококки

5───────────────────────────────────────────────────────────────

Эволюционно сформированные 2механизмы защиты микробов от фа-

2гоцитоза 0:

1) Капсулы пневмококков, сибиреязвенных бацилл, клебсиелл,

СГ и др. микробов. К-антигены кишечной палочки, сальмонелл

(капсульные АГ). Полисахариды менингококков, возбудителей чумы,

микоплазм. Если микробы декапсулировать, то они фагоцитируются.

2) Белок А стафилококка, белок М стрептококков, представляю-

щие функционально белки, подобные Fc-рецепторам (сцепление с

антителами происходит не антиген-связывающей областью

/Fab-фрагментом/, а эффекторным звеном /Fc-фрагментом/, поэтому

антитела неспецифически поглощаются, но не могут выполнить

Fc-зависимых функций - проактивировать фагоцитоз или систему

комплемента).

3) ЛПС энтеробактерий, воскоподобный слой микобактерий, гиа-

луроновая кислота стрептококков, бледной трепонемы.

4) Изменение метаболизма фагоцитов

- Пероксидаза, каталаза многих микробов (антиоксиданты бло-

кируют ПОЛ в фаголизосомах). При ряде ООИ.

- Блокада слияния фагосомы и лизосомами (у ряда микробов).

- Индукция тормозных медиаторов - ТФР-бета, ИЛ-10 макрофага-

ми (Lrishmania spp., Trypanosoma cruzi, Mycobacterium avium)

/2461к/95/ ── 76 0 подавление окислительного и пр. метаболизма,

внутриклеточная персистенция.

- Дифтерийный токсин и пр. (холерный токсин активирует =

адъювант) ── 76 0 изменение метаболизма фагоцитов.

- Изменение процессов фосфорилирования клеточных белков, ак-

тивности протеинкиназы С, Са 52+ 0-зависимого пути передачи сигна-

лов.

5) Пили гонококков препятствуют поглощению микроба.

Зачастую фагоцитоз опсонизированных антителами микробов за-

вершенный, неопсонизированных - незавершенный.

.

см. материал по практическим занятиям

2Практические занятия

- Определение абсолютного и относительного числа нейтрофилов

и моноцитов

- Определение фагоцитарной активности нейтрофилов.

ОЦЕНКА ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ

Фагоцитозом называется поглощение клетками микробов или чу-

жеродных частиц. Снижение числа нейтрофилов ниже 25% от нормы

опасно для жизни. /2269к/

┌─после комплементарного лизиса ─── АПК, КПК ── АТ

Фагоцитоз ┼─после "работы" антител (ИК) ─── уровень АТ

└─комплексов с фибронектином, альфа-2-макроглобу-

лином, С-РБ, лектинами и пр.

Для изучения поглощения используют бактериальные клетки

(St.aureus или E.coli), дрожжи, латексные частицы. Более интен-

сивно фагоциты поглощают чистицы, обработанные сывороткой, со-

держащей опсонины (Ig G, комплемента, фибронектин, СРБ и др.).

/2291к/

При определении фагоцитарной активности определяют следующие

2показатели:

- фагоцитарный показатель - процент фагоцитирующих нейтрофи-

лов к общему количеству нейтрофилов;

- фагоцитарный индекс - среднее число микробных тел, захва-

ченных каждой клеткой;

- опсонический индекс

- переваривающая способность - постепенное уменьшение ( в

течение 50-60 минут) интенсивности окрашивания фагоцитированных

микробов вплоть до их полного обесцвечивания;

- завершенность фагоцитоза - отношение лейкоцитов с завер-

шенным фагоцитозом к общему числу лейкоцитов с фагоцитированны-

Реферат опубликован: 16/06/2005 (13622 прочтено)