Фармакология

• MedicReferat
• Фармакология

Страница: 7/15

( доля выведения ) Полярные не связываются с белками - быстрый и сильный эффект и быстрая элиминация через почки

КЕД - кошачья единица действия - количество препарата достаточное для того, чтобы вызвать остановку сердца у кошки в систолу.

Препараты наперстянки связываются до 80% - циркулируют по энтеропеченочному кругу :

Желудочно-кишечный тракт - печень - с желчью в ЖКТ - в печень и так далее.

Сравнительная характеристика препаратов Наперстянки :

Недостаток сердечных глликозидов - очень маленькая терапевтическая широта

Интоксикация

Резко выраженная брадикардия с появлением дромотропного действия ( атрио-вентрикулярная задержка ).

1. Уменьшение концентрации калия - нарушение проведения

2. Блок SH-групп ферментов - нарушение проведения

3. Увеличение интервала PQ ( или полный атрио-вентрикулярный блок ) - должно насторожить ( токсическое действие ).

Если доза еще увеличена - проявляется батмотропное действие

1. Увеличение входа кальция - более крутое нарастание деполяризации

2. Уменьшение калия - снижение уровня критической деполяризации

3. Нарушение атрио-вентрикулярной проводимости

Все это приводит к тому, что желудочки начинают сокращаться независимо от предсердий - явная гликозидная интоксикация - требует специального лечения : препараты калия, комплексоны, связывающие кальций ( магниевая и натриевая соли ЭДТА - этилендиаминтетрауксусной кислоты ), донаторы SH-групп,на западе - введение антител к Дигиталису ( Наперстянке ).

Побочно :

1. Тошнота и рвота, в том числе при парентеральном введении ( центральное действие - рецепторы в рвотном центре).

2. Нарушения зрения, ксантопсия ( видение всего в желтом свете ).

3. Головные боли, головокружение

4. Нейротоксические нарушения до делириев Исчезают только при отмене препаратов

Факторы увеличивающие чувствительность к сердечным гликозидам

1 Пожилой возраст

2 Выраженная сердечная недостаточность ( поздняя стадия )

3 Легочная недостаточность, гипоксия

4 Почечная недостаточность

5 Электролитные нарушения ( особенно гипокалиемия )

6 Нарушения кислотно-основного состояния ( поэтому комбинируют с диуретиками )

Камфара

Эффект слабее сердечных гликозидов, является препаратом выбора при легочной недостаточности ( рефлекторная стимуляция дыхания ), является поверхностно-активным веществом - вытесняет токсины.

Недостатки :

Масляный раствор - поэтому вводится подкожно - болезненно, медленно развивается эффект - применяется поэтому не при чрезвычайных состояниях.

Другие

Не должны применяться. Увеличивают работу сердца на 20%, но при этом в 5-7 раз увеличивают потребление сердцем кислорода. Применяются при кардиогенном шоке - Дофамин. Стимулирует сердце + расширяет сосуды, Добутамин более эффективен ( селективный бета-1 миметик ).

ГИПЕРКАЛИЭМИЯ

1. Заболевания почек Секретируются в дистальных канальцах. Калий-сберегающего

механизма нет.

2. Дефицит альдостерона

3. Передозировка К-препаратов.

Для синтеза белка и гликогена требуется достаточно большое количество калия.

Изменение поверхностного потенциала клетки, изменения активности миокарда, нарушения проводимости с переходом на самостоятельный ритм, прекращение возбудимости миокарда вследствие невозможности возникновения клеточного потенциала.

ГИПОКАЛИЭМИЯ

Операции на ЖКТ, поносы, рвоты, уменьшение потребления калия, применение ионообменных веществ, ацидоз, алкалоз (не компенсированный в течении 5-6 дней ).

Уменьшение мышечной активности, уменьшение проводимости и возбудимости мышечной ткани.

Регуляция обмена кальция

Паратгормон - задержка кальция в крови ( увеличение реабсорбции кальция в почках ).

Витамин В3 - транспорт кальция из кишечника в кость (оссификация кости ).

Кальцитонин - поступление кальция из крови в кость.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Общая фармакология

Поляризация цитоплазматической мембраны зависит от работы калий-натриевого насосов, которые страдают при ишемии - аритмии.

Автоматизм

Частота может быть изменена при :

1) ускорение диастолической деполяризации

2) уменьшение порогового потенциала

3) изменение потенциала покоя

Механизм аритмии как объект фармакологического действия

а) изменение проведения импульса

б) изменения генерации импульса

в) сочетание а) и б)

Изменение нормального автоматизма. Появление эктопического очага.Ранняя или поздняя следовая деполяризация.Замедление быстрых ответов. Появление медленных ответов. Механизм re entry ( круг возбуждения - повторное сокращение - желудочковая тахикардия ).

Аритмогенным действием обладают :

Катехоламины, симпатомиметики, холинолитики, изменение кислотно-основного равновесия, некоторые общие анестетики (циклопропан ), ксантин, эуфиллин, тиреоидные гормоны, ишемия и воспаления сердца.

Классификация

1 Блокаторы натриевых каналов

группа А: умеренное угнетение фазы 0, замедление проведения импульса, ускорение реполяризации (Хинидин, Новокаинамид, дезоксипирамид)

группа В: минимальное угнетение 0 фазы и замедление деполяризации, уменьшение проведения (Лидокаин, Дофенин, Мексилетин)

группа С: выраженное угнетение 0 фазы, и замедление проведения (Пропафенон (Ритмонорм,Пропанорм))

2 Блокаторы бета-2 адренорецепторов (Обзидан)

3 Блокаторы калиевых каналов: Орнид, Амиодарон, Сотакол

4 Блокаторы кальциевых каналов: Верапамил, Дилтиазем.

Основные механизмы действия противоаритмических средств.

Реферат опубликован: 16/06/2005 (53176 прочтено)