Страница: 11/12
ние, "пиос" - гноеродный ) - форма сепсиса, при которой наряду
с явлениями интоксикации организма происходит образование ме-
тастатических абсцессов в различных тканях и органах.
Бактериемия
│
Сепсис
┌─────────────────────┴─────────────────────┐
без метастазирования с образованием
гнойных очагов ── 76 0 гнойных очагов
( _септицемия .) ( _септикопиемия .)
└───────────── Формы сепсиса ───────────────┘
Бактериемия, повышение количества микробов
7^
Истощение комплемента,
снижение уровня антител
7^
Торможение фагоцитарной активности,
истощение антикоагулянтов
7^
┌─── 76 0 Активация (микробами) свертывающей системы крови 75 0─┐
│ 7^ 0 │
│ Развитие ТГС (тромбогеморрагического синдрома) │
│ 7^ 0 │
│ Ишемия, ацидоз │
│ 7^ 0 │
│ Торможение анаболических процессов │
│ 7^ 0 │
│ Недостаток мембранных защитных │
│ от системы комплемента белков │
│ 7^ 0 │
│ Комплементарный лизис собственных │
│ клеток в зоне геморрагий или крови │
│ 7^ 0 │
│ Выброс тромбопластина, ──────────────┘
│ сброс рецепторов с клеток,
│ сброс поврежденных МАК-ом комплемента
│ фрагментов клеток ("блебсы")
│ 7^
│ (Стимуляция фибринолиза, комплементарного лизиса, фагоцитоза)
│ 7^
└─── Появление деструктированной ткани ("повышение ЦИК")
7^
Эндотоксикоз 75 0───────────┐
7^ 0 │
Сосудистый коллапс, падение АД ───┘
_Изменения ИС:
- Недостаточность иммунного фагоцитоза.
- Повышение уровня Ig E
- ИД (снижение Тх и других иммунологических показателей).
2Проявления сепсиса:
1. Септицемия на 60% повышает энергозатраты организма, что
обусловлено повышением температуры тела, усилением потребления
кислорода тканями, ускорением метаболизма углеводов, жиров и
белков.
2. Повышение уровня глюкозы в печени за счет гликогенолиза и
глюконеогенеза. 7 0Бета-адренергическая блокада отменяет повышен-
ную продукцию глюкозы в печени после инъекции ФНО. /7579/93/
.
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Септический шок является одним из грозных осложнений острых
гнойных процессов различной локализации. В последние годы отме-
чается тенденция к повышению его частоты при гнойно-септических
заболеваниях. Летальность - 30-60%.
Септический бактериальный шок развивается в течение несколь-
ких часов вследствие инфицирования некоторыми Г- бактериями.
_ 2Факторы патогенеза.
1) Непосредственной причиной септического шока является по-
вышенный уровень секреции _провоспалительных цитокинов . - ИЛ-1,
ФНО-альфа и ИЛ-6 макрофагами (клетками, активированными
ЛПС-ом). /2356к/98/ Данные медиаторы обусловливают
- снижение кровяного давления,
- лихорадку,
- диарею,
- тромбоз сосудов. /2262к/98.../
- Инъекция инфицированным животным МАТ к альфа-ФНО предотв-
ращала фатальное развитие септического шока. /2262к/98/
- Инъекция инфицированным людям рекомбинантного ИЛ-1ра, ко-
торый конкурирует с ИЛ-1 за связывание с его рецепторами, сни-
жала смертность от септического шока с 45 до 16%. /2262к/98/
2) _ 1Гиперпродукция NO . 0 1в самых различных тканях в условиях
1септического шока, обусловленного Г- флорой, сопровождается
- 1усиленным лизисом бактерий активированными макрофагами,
- 1падением артериального давления и
- 1угнетением функциональной активности миокарда 0 1-
1характерными проявлениями гиподинамической стадии септического
1шока. 0 /2372к-х/
3) Повышается концентрация белковых метаболитов
4) Повышается уровень ионов К 5+ 0 (гиперкалиемия)
5) Гиперосмолярность
6) Метаболический или смешанный ацидоз
7) ТГС
8) Вторичный ИД. /2735к/
В случае септического шока, вызванного Г+ микробами, развитие
шока связывается с совместным действием двух компонентов - пеп-
тидогликана и липотейхоевой кислоты. /2372к-х/
Дифференциальная экспресс-диагностика
фаз септического шока /2735к/97/
─────────────────┬─────────────────────────────────────────────
Показатель │ Фаза септического шока
├──────────────────────┬──────────────────────
│ ранняя │ поздняя
─────────────────┴──────────────────────┴──────────────────────
Общее состояние Тяжелое или крайне Крайне тяжелое
тяжелое
Сознание Нарушено: возбуждение, Нарушено: спутанность,
эйфория или бред, кома
спутанность
Контактность Сохранена Затруднена или невоз-
можна
Цвет кожного Бледный, но может быть Бледный с землистым от-
покрова розовым, темно-багро- тенком, желтушный, кожа
вым (лицо) покрыта холодным липким
потом
Цвет видимых сли- Может быть цианоз Цианоз есть всегда
зистых оболочек
Озноб Может быть Выраженный
Положение тела Чаще вынужденное Адинамия; несмотря на
одышку, больные нахо-
дятся в горизонтальном
положении
Диурез Олигурия, диурез сни- Анурия, диурез менее
жен до 20 мл/час 15 мл/час
Температура тела Повышена до 39,5-41 5о 0С Повышена, но может быть
ниже нормы
Артериальное Ниже нормы, повышается Ниже нормы, с трудом
давление после введения плазмо- поддается коррекции
заменителей и гормонов
Частота пульса Увеличена до 120 в мин.Увеличена вплоть до па-
и более роксизмальной тахикар-
дии, может быть аритмия
Частота дыхатель- Увеличена до 30-35 в Увеличена 35 и более в
ных движений 1 минуту 1 минуту, могут быть
патологический ритм,
остановка дыхания
Содержание эрит- На нижней границе нор- Снижено
роцитов и гемо- мы или снижено
глобина в крови
Гематокрит Чаще более 0,45 г/л Ниже контрольного уровня
Содержание фибри- Повышено Снижено
ногена
Реакция на фибри- Усилена Резко усилена
ноген В
Этаноловый и про- Как правило, положи- Положительный
тамин-сульфатный тельный
тест
4Состояние после Существенно не меняет- Как правило, ухудшается
4операции вскрытия ся, может определяться
4флегмоны некоторое улучшение
───────────────────────────────────────────────────────────────
2Лечение
- С 1972г. по 1980г. - антибиотикотерапия, инфузионно-транс-
фузионная терапия.
- С 1980г. - гемосорбция, дренирование грудного лимфатичес-
кого протока, плазмаферез, подключение донорской селезен-
ки. Летальность снижается до 35%.
- С 1985г. + метод экстракорпоральной перфузионной оксигена-
ции крови. /2735к/97/
.
4МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
4Вес коллоидных веществ в протоплазме человека - 5 кг.
4Средние размеры мицелл в протоплазме составляют около 5 нм
4(поверхность - 200 га). /1661к/
4Т.о., 100 тысяч км капилляров на 200 га живой поверхности.
Реферат опубликован: 11/04/2005 (23196 прочтено)