Страница: 8/12
- дефензинов │ 7^
- эластазы (повреждение тканей)│ Н 42 0О 42 0, 5. 0OH
- лактоферрина Активация других │
- МПХ клеток │
│ │
└──────────────────── НСl 5- 0, 5. 0Сl 42 0 ────────────────┘
7^
Повреждение тканей
(ПОЛ)
Нейтрофильные ФИА (факторы, индуцирующие апоптоз) индуцируют
ускорение апоптоза и у самих нейтрофилов. /2226к/97/
Нейтрофилы способны секретировать ИЛ-1 и ингибитор ИЛ-1.
/2226к/97/ Нейтрофилы являются гетерогенной клеточной популяци-
ей. Трудно себе представить, что одни и те же клетки одновре-
менно секретируют разные биологически активные субстанции и ин-
гибиторы к ним или реализуют эффект одновременной активации та-
ких рецепторов, как, например, Н1- и Н2-рецепторы к гистамину.
1) В самом деле, через Н1-рецепторы к гистамину реализуются
провоспалительные эффекты нейтрофилов. /2226к/97/ Основным ме-
ханизмом взаимодействия гистамина с Н1-рецепторами является
Са-зависимая мобилизация гидролиза инозитолфосфолипидов. /2267к/
2) Через Н2-рецепторы - провоспалительные эффекты этих кле-
ток, например, уменьшение хемотаксиса и снижение секреции их
лизосомальных энзимов. /2226к/97/ Основным механизмом взаимо-
действия гистамина с Н2-рецепторами является воздействие на
систему циклических нуклеотидов, а конечный этап этого процесса
характеризуется увеличением количества циклического аденозинмо-
нофосфата в клетках. /2267к/
Адреналин увеличивает количество Fc-рецепторов одной субпо-
пуляции нейтрофилов, и не изменяет - другой. /2226к/97/
_МАКРОФАГИ ./моноциты
Роль нейтрофилов и макрофагов в фагоцитозе несколько разная.
Н _ейтрофилы . за счет ФИА _инициируют воспалительную реакцию .. _Мак-
_рофаги . переваривают более "аккуратно и тщательно" (как полураз-
рушенных нейтрофилами частиц, так и самих нейтрофилов и воспа-
лительного клеточного дебриса. Макрофаги способствуют _стиханию
воспаления, заживлению поврежденных тканей. /2226к/97/
4Макрофаги в воспалительных эксудатах сменяют ПМН. При ост-
4ром воспалении продукция макрофагов повышается на 60%. В очагах
4хронического воспаления макрофаги способны к трансформации в
4многоядерные гигантские клетки, которые образуются путем слия-
4ния макрофагов, и эпителиоидные клетки (секретирующие, плазма-
4тические). 0
4Макрофаги активно участвуют в деструкции соединительной
4ткани. 0
4Макрофаги выделяют факторы, которые провоцируют бронхос-
4пазм. /2691к/ Факторы макрофагов
4- ИЛ-1 (пироген) ── 76 4 синтез БОФ, активация лимфоцитов, рас-
4щепление мышечных белков и пр.
- 5Pg E 42 5 0── 76 4 повышение протеолиза в лизосомах 0── 76 4 деградация
4белков (2952)
4- кислые и нейтральные протеазы (коллагеназа, эласта-
4за, активатор плазминогена, эстеразы-?)
4- кислая фосфатаза
4- мукополисахаридаза
4- гидролаза, кислые гидролазы
4- фактор, активирующий фибробласты
4- ИФ
4- лизоцим
4- колониестимулирующие факторы
4- компоненты комплемента и ингибиторы комплемента (ф. Н, ф.
4I) /1954/ 0
4Факторы избирательной стимуляции /6763/:
4- ИЛ-1 и 2, образующиеся на поверхности 0 4макрофагов
4- ангиостатики
4- стимуляторы роста фибробластов
4- эйкозаноиды (Pg, ЛТ В4-Е4)
4- радикалы кислорода...
4Макрофаги секретируют медиаторы воспаления, которые выхыва-
4ют агрегацию тромбоцитов. (ФАТ-?)
_ЛИМФОЦИТЫ
4Составные компоненты лимфоцитов восстанавливали угнетенную
4воспалительную реакцию на каррагинин. 0
_ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ . (ТК)
4Базофилы крови человека содержат гистамин порядка 1 пг/клет-
4ку, в то время как содержание гистамина в ТК легких человека
4примерно 4 пг/клетку, но может быть большим или меньшим в зави-
4симости от зрелости и размеров клетки. /6761/84/ 0
4ТК меньших разметов обладают меньшей чувствительностью к
4действию анти-Ig E-AT, чем крупные ТК. /6761/84/ 0
4ТК способны мигрировать в соединительной ткани (в зону вос-
4паления ?). 0
_ТРОМБОЦИТЫ
4Повреждение ЭК 0── 76 0 4обнажение коллагена 0── 76 4 адгезия и агрега-
4ция тромбоцитов 0── 76 4 высвобождение АДФ, серотонина, ф. 4, фибри-
4ногена, гидролаз, эйкозаноидов /ТХ А2/ 0── 76 4 вторичная агрегация
── 76 4 тромбозы. /3024/
_МИКРООРГАНИЗМЫ . 4(см. инф-ое воспаление)
СИСТЕМНЫЙ УРОВЕНЬ
2ИС
Гнойное воспаление вызывает
- снижение Т- и В-лимфоцитов в крови,
- уменьшение содержания Ig,
- нарушение дифференцировки ИКК. /10-53-535-80/
_ 4ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
4Пептидогликаны, белок А, ЛПС, ПС пневмококков и пр. играют
4роль поликлональных митогенов для В-лимфоцитов. Мурамилдипептид
4проявляет адъювантную активность. /11ц294-81=6752/ 0
4ЦИК
4Уровень ЦИК при инфекционных заболеваниях, как правило, по-
4вышен: более высокое содержание ЦИК зарегистрировано при легкой
4форме болезни, чем при среднетяжелой и тяжелой.
4(Сов.мед.-85-N1-27) 0
_ 4КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
4ОРГАНИЗМЕННЫЙ УРОВЕНЬ
4Задача - системной модуляции 0 4- восстановление гомеостаза,
4- местной - удаление возбудителя. /6757/87/
4При воспалении развивается лихорадка (лихорадочное состоя-
4ние активирует защитные реакции организма), боль, лейкоцитоз и
4стимулируется костный мозг. 0
4Клинические симптомы:
4-покраснение (rubor)
4-припухание (tumor) -Рg,брадикинин, серотонин
4-повышение температуры (doller)
4-боль (caller)
4-расстройство функции (funk lessa).
4ЛПС вызывают снижение кровяного давления (у кроликов) на
420 и более мм рт. ст. /6751/81/ 0
_ 4Лечение:
4Практически все противовоспалительные средства подавляют
4синтез ПГ. 0
4Гормоны коры надпочечников - кортизон и кортизол - в больших
4концентрациях оказывают мощное противовоспалительное действие,
4индуцируют прятой лизис большинства Т- и В-клеток, снижают уро-
4вень моноцитов в крови. /313/78/ 0
Лазерное облучение стимулирует продукцию ФНО-альфа мононук-
леарными клетками и способность нейтрофилов к адгезии к фибро-
нектину, ингибирует апоптическую гибель нейтрофилов. /2444к/98/
.
2II. ЭНДОТОКСИКОЗ
2Пептидные эндотоксины СММ
(средней молекулярной массы; М. 0,5-3 кД)
человека и микробов
Впервые данные о существовании обладающих выраженным токси-
ческими свойствами молекул со средней молекулярной массой более
300 Д были получены В.Н.Scribner в 1965г. /2372к-х/
В состав МСМ входит около 30 биологически-активных пептидов.
/2372к-х/
МСМ - молекулы средней массы:
- Вазопрессин, окситоцин: глюкагон, кальцитонин
- Продукты деградации фибрина (ингибируют тромбин, оказывают
сильных вазоконстрикторный эффект). /2372к-х/
-
"Шлаки":
- мочевина, мочевая кислота,
- креатинин,
- аммонийные соли,
- билирубин. /2372к-х/
80% МСМ расщепляется, инактивируется или частично разрушает-
ся внутри проксиальных тубул почек. 95% МСМ удаляется путем
гломерулярной фильтрации. /2372к-х/
_Эндотоксины:
- Продукты распада тканей ("средние молекулы"). Высокий уро-
вень МСМ часто бусловлен интенсивными процессами тромбообразо-
вания и тромболизиса. /2372к-х/
- Низкомолекулярные токсины (мочевина, креатинин, билирубин
и др.). /2372к-х/
- Биологически активные амины (гистамин, серотонин, брадики-
нин и др.). /2372к-х/
- Продукты гниения белков в кишечнике (индол, фенол, ска-
тол). /2372к-х/
- Токсины микроорганизмов. /2372к-х/
- Кетоновые тела (образующиеся и накапливающиеся в организме
при дефиците глюкозы) - ацетон, ацетоуксусная, бета-аксимасля-
ная кислоты. /2372к-х/
- Аналог энкефалина (пентапептид из бета-цепи фибриногена).
/2372к-х/
_Свойства . (механизм действия пептидов группы МСМ):
- Образование в аномально высоких количествах высокоспецифи-
ческих естественных несекреторных пептидных биорегуляторов.
- Образование пептидов, имеющих некоторое случайное струк-
турное сходство с естественными биорегуляторами и способных
взаимодействовать с клеточными рецепторами. /2372к-х/
-- Аналог энкефалина (пентапептид из бета-цепи фибриногена).
-- Фрагмент протромбина, функционально эквивалентный молеку-
ле ангиотензина.
- Модификация свойств клеточных мембран; модификация транс-
портных белков (вытеснение переносимых метаболитов). /2372к-х/
5- не оказывают прямого влияния на ЕКК
- Угнетение синтеза ИЛ-2 с последующей активацией синтеза.
/7660/89/]
- Повышение синтеза ФНО и ИЛ-1 /ЖМЭИ-94-N3-С.110-114/
- Стимуляция развития и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов и
Реферат опубликован: 11/04/2005 (23194 прочтено)