Страница: 1/21
1Условное разделение 0:
1. 3Патогенные 0 микробы │
Факторы патогенности( _+ .) │ Поражают здоровых людей и
- токсины │ лиц с ИД (=иммунодефицитом)
- ферменты, наносящие вред │
- белки адгезии или липиды │
(обеспечивающие проникно-│
вение в организм или │ Четкий патогенез и клиника,
клетку) │ описанные в руководствах
- изменение антигенов │
(HLA) ── 76 0 киллинг собст- │
венных клеток Т-киллерами│
- подчинение генома собст- │
венным потребностям (ви- │
русам) │
- резкое нарушение трофики │
(актиномицеты, стафило- │
кокки и др.) │
2. 3УПМ 0 (условно-патогенные │ Поражают лиц с ИД │Отсутствие
микрооорганизмы) │ │четко
Оппортунистическая │ │выраженного
инфекция │ │
3. 3Непатогенные 0 микробы │ Поражают истощенных│патогенеза
│ лиц │ и клиники
──────────────────────────────┴────────────────────────────────
Микроорганизмы, успешная жизнедеятельность который возможна
только при иммунодефиците (ИД) у хозяина, называется 3оппортунис-
3тическими 0. К ним относятся некоторые грибы (кандиды), вирусы
(цитомегалии), бактерии (синегнойная палочка), простейшие (ток-
соплазма), черви (нематоды). /2550к/
Cравнительная характеристика облигатно- и
условно-патогенных микроорганизмов /7271/87/
──────────────────────────────────────────────────────────────
Признаки │ Облигатно-патогенные │ Условно-патогенные
│ микроорганизмы │ микроорганизмы
──────────────────────────────────────────────────────────────
Заражение Экзогенное Экзогенное и эндогенное
Вызываемые Одни или немногие нозо- Многообразие нозологи-
заболевания логические формы для ческих форм
одного и того же
возбудителя
Схема Однозначна (чаще всего) Многозначна, зависит
патогенеза от первичной локализации
патологического процесса
Инфицирующие Колеблются в широких Преимущественно большие
дозы пределах в зависимости
от вида и штамма микро-
организмов
Тропизм к оп- Выражен Выражен слабо
ределенным ор-
ганам и тканям
Роль макроор- Достижение наличия ви- Заболевания возникают,
ганизма в раз- довой восприимчивости как правило, на фоне ос-
витии патоло- (при отсутствии имму- лабленности, сенсибили-
гического нитета) зации
процесса
Формы взаимо- Чаще всего патологичес- Нередко входит в состав
действия с кий процесс, паразитизм нормального микробного
чувствительным пейзажа, компенсализм,
микроорганизмом мутуализм
──────────────────────────────────────────────────────────────
Различают следующие виды противоинфекционного иммунитета:
- антибактериальный,
- антитоксический
- противовирусный,
- противогельминтозный
- антипротозойный иммунитет. /7271/87/
2АТ
- к микробам (Г-, Г+ и др.)
-- к ЛПС - только Ig M, т.е. сначала активируется компле-
мент, затем через комплементарные рецепторы - фагоцитоз (уже
мертвого микроба)./с/
5Ттимуснезависимые, стимулирующие синтез только Ig M (поли-
5сахариды, ЛПС, ПС пневмококка III типа, конъюгаты полисахаридов
5с бактериями, АГ чумных бактерий, различные полимеры - декс-
5тран, леван, повинилпироллидон; флагеллин,агрегаты белков регу-
5лярного строения и др.); участия Т-хелперов не требуется.
5В1-лимфоциты (активируются Т-независимыми антигенами). 0 - потор
- к токсинам
- к клеткам, пораженным бактериями
- к клеткам, с которыми связались метаболиты микробов
- к собственным белкам плазмы, с которыми связались метабо-
литы микробов.
2АГ
Перекрестные АГ:
- мимикрия ── 76 0 не образуются антитела
- образующиеся АТ работают против собственных АГ и после за-
болевания.
Главный механизм защиты при инфекционных болезнях
/7330/87 с модификациями/
──────────────────────────────────────────────────────────────
Тип инфекции │Главный механизм защиты при инфекционных
│болезнях
──────────────────────────────────────────────────────────────
Бактериальная АТ (комплементарный лизис, фагоцитоз),
лизоцим
Микобактериальная Замедленная гранулематозная реакция, ГЗТ
и др.в/клет.бактерии (=АГ-ЗКЦ - обострение заболевания),АТ-ЗКЦ
Вирусная Тк (=АГ-ЗКЦ), АТ (блокада молекул адгезии),
интерферон
Грибковая Замедленная гранулематозная реакция, МПХ
(галогенизированные формы радикалов)
Протозойная Тк и АТ
инвация
Гельминты Аллергическая и гранулематозная реакция
(изгание паразитов гистамином)
──────────────────────────────────────────────────────────────
5АГ _внутриклеточных . 0 5микробов, располагающихся экстрацеллюляр-
5но и растворимые АГ доставляются к поверхности АПК молекулами
5HLA II класса + CD4+ Т-лимфоциты. Если одновременно на поверх-
5ности АПК присутствуют молекулы В7, то Т-клетки размножаются и
5дифференцируют в Тх0, которые не только продуцируют ИЛ-2, но и
5выделяют небольшое количество ИФ-гамма, ИЛ-4,5,7,10. Тх0 диффе-
5ренцируются в Тх1 или Тх2 в зависимости от медиаторов (напри-
5мер, интерферон приводит к повышению содержания Тх1 0── 76 5 цитоки-
5ны). /2597к/99/
Общая схема разбора материала:
────────────────────────────────────────────────────────────────
Особенности группы микробов │ _ Факторы защиты
─────────────────────────────┼──────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│Фаго- │Комп- │АТ-ЗКЦ │АГ-ЗКЦ│Др.
размер,Г+- │ │пат-ти │ │цитоз │лемен-│(внекле-│Тк-ми │
забол-ия │ │ │ │(в/кл. │тарный│точная │(HLA 4I 0)│
│ │ │ │дестр-я)│лизис │дестр-я)│перфорины
Реферат опубликован: 16/06/2005 (39602 прочтено)