Частная инфекционная иммунология

Страница: 8/21

Антитоксический.

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

Не внутриклеточный микроб.

_ 35) Другие

_ 2Особенности иммунитета

ИО средней силы (вторично заболевание протекает в более лег-

кой форме).

При любой форме дифтерии дефицит лимфоидной системы был, в

основном, за счет CD4-лимфоцитов. В случаях неосложненной диф-

тери увеличивается количество ЦИК, при развитии поздних ослож-

нений снижается общий уровень Ig, увеличены ЦИК, отмечается де-

фицит Т-клеток.Лечение: снижение количества ЦИК и удаление ак-

тоагтигенов. /1687к/

У всех детей, не зависимо от клинической формы болезни, в

остром периоде заболевания установлено иммунодефицитное состоя-

ние с преимущественным локальным ИД-ом ротоглотки (угнетение

фагоцитоза, подавление адгезивных и бактерицидных функций эпи-

телиоцитов миндалин). /2159к/97/

При локализованных формах дифтерии в периферической крови

выявлется умеренный Т-клеточный ИД по гипосупрессивному типу.

При ткосических формах дифтерии в острую фазу болезни развива-

ется выраженное угнетение Т-клеточного звена иммунитета со сни-

жением как хелперно-эффекторных, так и супрессорных субпопуля-

ций. /2159к/97/

_ 2Лечение

_ 2Профилактика

Анатоксин, АКДС

3СИБИРСКАЯ ЯЗВА

2ООИ 0 (особо опасные инфекции: сибирская язва, чума, бруцеллез,

туляремия, лептоспироз)

_ 2Антигены

К (капсульные) - белковой природы

О - ПС - термостабильные (кипячение ── 76 0 реакция Асколи)

Перекрестные АГ

-- АГ бацилл сибирской язвы и капсульным веществом пневмо-

кокка типа А (II)

_ 2Патогенные факторы

I - "Отечный фактор", вызывающий дермонекротическую реакцию.

II - Летальный токсин ("мышиный" токсин) вызывает отек лег-

ких и тяжелую гипоксию.

III - Протективный антиген, М. 85кД.

Каждый в отдельности из этих белков нетоксичен.

Введение токсина (в/в 500 мкг/100 г массы животного) крысам

через 20-30 минут приводит к расширению сосудов, нарушению мик-

роциркуляции, общему цианозу, отеку легких, дистрофическим из-

менениям. /2219к/

_ 2Патогенез

Споры прорастают ── 76 0 токсины ── 76 0 воспаление ── 76 0 деструкция,

интоксикация.

Кожная, легочная, кишечная формы.

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

- - - - Кати-

Капсула Нет онные

микробов белки

в кровотоке

31) _Фагоцитоз

Весьма затруднен. Капсула.

32) _Комплементарный лизис

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

Антитоксический.

Образуется большое количество ИКК, имеющих рецепторы к про-

тективному антигену.

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

_ 35) Другие

Катионные белки. Гибель возбудителей вызывают основные поли-

пептиды, выделенные из тканей некоторых животных. Подобным

действием обладает синтетический полилизин. /1335к/

_ 2Особенности иммунитета

У переболевших сибирской язвой создается прочный и длитель-

ный иммунитет. В течение болезни развивается специфическая сен-

сибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с

аллергеном-антраксином. /1430к/

_Лечение

_Профилактика

.

L[+] Анаэробы

2КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

2Г+

Размеры:

Clostridium tetani - 0,5-5 мк подвижны

Clostridium perfringens - 1х3-9 мк -до 20-? реrf - неподв.

Clostridium botulinum - 0,3-1х4-9мк неподвижны-?

_ 2Антигены

Clostridium tetani - 10 сероваров (1 токсин)

О, Н - 10 сероваров

Clostridium botulinum - 7 сероваров (A-G)

Clostridium perfringens - 6 сероваров токсина (А-F)

Clostridium novyi - 3 сероварa токсина

_ 2Патогенные факторы

Clostridium tetani - сильный экзотоксин (тетаноспазмин,те-

танолизин)

Clostridium perfringens - гемолизин, некторический ф., эн-

теротоксин, протеазы

Clostridium botulinum - нейротоксин (устойчив к действию

жел.сока в отличие от столбнячного и дифтерийно-

го), протеазы

_ 2Патогенез . 0

_Патогенез газовой гангрены .:

Анаэробная зона (сдавливание инородными предметами, отек,

тромбоз, размножение аэробов) ── 76 0 размножение анаэробов ── 76 0 ин-

токсикация, некроз (протеазы) ── 76 0 ТГС.

_Патогенез ботулизма .:

Всасывание токсинов ── 76 0 блокада АХ-ых рецепторов концевых

пластинок ── 76 0 снижение тонуса мускулатуры ── 76 0 (при длительном

заболевании атрофия мышц) -── 76 0остановка дыхания (на выходе).

_Патогенез столбняка .:

Размножение микроба в ране (без распространения, т.к. у мик-

роба нет гиалуронидазы) ── 76 0 токсин ── 76 0 блокада тормозных нейро-

нов ── 76 0 гиперрефлексия ── 76 0 тетанические сокращения ── 76 0 останов-

ка дыхания (на вдохе). [Перевод на аппарат искусственного дыха-

ния.]

_ 2Факторы защиты

───────────────────────────────────────────────────────────────

Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты

размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.

───────────────────────────────────────────────────────────────

- - - -

(анаэробная зона, нет кровотока)

31) _Фагоцитоз

32) _Комплементарный лизис

33) _Гуморальный иммунитет (АТ)

34) _Клеточный иммунитет (АГ)

_ 35) Другие

_ 2Особенности иммунитета

Clostridium tetani - слабо напряженный, антитоксический

Clostridium perfringens - антибактериальный-?, антитокси-

ческий

Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета:

животные, переболевшие в тяжелой форме газовой гангреой, при

повторном заражении тем же возбудителем погибают. /1366к/

Антигангренозная моно-, трех- и 4-валентная сыворотка (перф-

рингенс-эдематиенс-септикум-гистолитикум) оказывает слабое или

не оказывает профилактического действия. /1366к/

При иммунизации анатоксинами была показана прямая зависи-

мость между уровнем антитоксина в крови животных и их резис-

тентностью к последующему заражению гомологичной культурой.

/1366к/

Из микробных клеток Cl.perfringens получена высокоочищенная

рибосомальная фракция, иммунизация которой обеспечивала

40-60%-ую защиту животных от летальной дозы культуры. /1366к/

Clostridium botulinum - нет стойкого антитоксического им-та

4У выздоровевших больных антитоксины не образуются. /1335к/

4В фиксированном состоянии в нервных клетках яд ботулизма

4практически не нейтрализуется даже в случаях введения в крово-

4ток массивных доз антитоксической сыворотки. Поэтому специфи-

4ческая терапия ботулизма зачастую оказывается малоэффективной.

4/2142к/80/

4У людей, употреблявших пищу, обсемененную в следовых коли-

4чествах палочками и спорами ботулизма, происходит, по-видимому,

4активная иммунизация организма. Об этом свидетельствует содер-

4жание в сыворотке крови агглютининов (чаще всего типа А) в тит-

4рах до 1:3200 почти у одной четверти обследованных людей, ни-

4когда ранее не болевших ботулизмом и не подвергавшихся иммуни-

4зации. /2142к/80/

_ 2Лечение.

Clostridium perfringens -

Clostridium botulinum -

Реферат опубликован: 16/06/2005 (39614 прочтено)