Страница: 5/21
Формирование местного иммунитета кишечника детей и взрослых
связано с секреторными антителами SIg A, продуцируемыми лимфо-
идными клетками кишечника. /1430к/
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
Е.соli
Перекрестные антигены с эпителием тонкой кишки, АГ цнс, АХ-R
поперечно-полосатых мышц. /6274/91/
Из колонии E.coli in vitro выделены пептидные регуляторы,
подобные инсулину, нейротензину, соматостатину (289-дис. Степа-
нова А.). Не исключено, что эти вещества, всасываясь из кишеч-
ника в кровь, несут информацию, обеспечивающую сосуществование
макро- и микроорганизма (4, 5- дис-я А.Степанова).
_______________________________________________________________
3САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ
_ 2Антигены
Сальмонеллы: Размер - 0,5-0,8 х 3мк
О - 149 (65-?),
К - 58 (Vi - в микрокапсуле),
Н-более 30-?
(АГ меняются при переходе от S к R)
_ 2Патогенные факторы
Эндотоксины, энтеротоксин, у некоторых - экзотоксин.
_ 2Патогенез
Размножение в кишечнике ── 76 0 кровь ── 76 0 интерстициальное
пространство паренхиматозных органов, в т.ч. печень ── 76 0 желчь
── 76 0 кишечник ── 76 0 лимфоидные образования (АТ-ЗКЦ) ── 76 0 перфорация
кишечника ── 76 0 перитонит.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Вне/клет. + ? - -
(незав. ── 76 0 зав.)
31) _Фагоцитоз
Сальмонеллы способны размножаться в фагоцитах.
Фагоцитоз сначала незавершенный. Капсула.
Ig M стимулируют завершенный фагоцитоз.
ИК, образованные Ig G, в отличие от Ig M, не обеспечивают
завершенности фагоцитоза ── 76 0 внутриклеточное носительство мик-
робов. /1808к-с.72/ Это одна из причин длительного сохранения в
организме. /1808к/
Блокада макрофагов у мышей приводит к быстрой генерализации
инфекции и гибели животных. /1813к/94/
32) _Комплементарный лизис
Комплементарный лизис в интерстиции осуществляется плохо.
Vi-АГ подавляет активацию комплемента /1813к/94/
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Ig A (местный иммунитет)
Ig G обеспечивают преимущественно _антитоксическую . защиту.
АТ-ЗКЦ сальмонелл макрофагами /1365к/.
Длительное персистирование приводит к _накоплению ЦИК . в кост-
ном мозге бактерионосителей (что, возможно, связано с дефектами
фагоцитарной системы). /1808к/
5Рецидивы заболевания регистрируются независимо от имеющегося
5титра АТ, более того, присутствие S.typhi в крови не ведет к
5развитию высокого титра антител. /1808к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Подавляется действие Тк (сальмонеллы активируют макрофаги
--- Pg E --- подавление Т-лимфоцитов). /7683/91/
В разгар болезни у больных отмечается депрессия Т-системы
иммунитета, количество В-лимфоцитов повышено.
ГЗТ.
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
Иммунитет нестойкий типоспецифический (после брюшного тифа
- прочный).
Преимущественное угнетение Тх ЛПС-ми. /7665/89/
У лиц, перенесших сальмонеллез, через 1-3 года отмечается
снижение Тх, что, вероятно, способствует длительной персистен-
ции возбудителя в организме. /1813к/94/
_Лечение
_Профилактика
_______________________________________________________________
3ШИГЕЛЛЕЗЫ
_ 2Антигены
Шигеллы: 2-4 мк
ш.диз. - 10; ш.флекснера - 6; ш.Бойдда - 15,
ш.Зонне-?
_ 2Патогенные факторы
Шигеллезы - экзо (диз.,Зонне-?), ЛПС
_ 2Патогенез
Бактериемии нет; шигеллы доходят максимум до регионарных ЛУ.
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Вне/клет. ++ ? - -
(но разм-
ножаются
в фагоцитах)
В/клет. форма - - + +
31) _Фагоцитоз . 0 + (незав.)
Снижение фагоцитарной активности.
Шигеллы стимулируют поглощение самих себя эпителиальными
клетками кишечника. ── 76 0 лизис фагосомы ── 76 0 внутриклеточное
размножение ── 76 0 гибель клетки. Отторжение организмом инфициро-
ванных клеток ── 76 0 эрозии и язвы.
_Вирулентные шигеллы после поглощения макрофагами размножают-
_ся в них и оказывают цитотоксическое действие . (фагоциты гиб-
нут). При повторном введении вирулентных шигелл макрофаги не
приобретают большей устойчивости к внутриклеточному рамножению
и цитотоксическому действию, как это, например, наблюдается при
заражении сальмонеллами. Более того, макрофаги становятся более
чувствительными к цитотоксическому действию шигелл. /1365к/
В разгар заболевания нарастает число фагоцитов в крови, не-
сущих С3в-рецепторы, увеличивается содержание лизоцима в крови.
4Положительна реакция торможения миграции моноцитов и нейтрофи-
4лов в присутствии дизентерина. /1365к/ 0
В области размножающихся шигелл (воспалении кишечника) появ-
ляется большое количество нейтрофилов, которые в массе своей
погибают, выделяя лизоцим, лактоферрин, катионные белки и дру-
гие бактерицидные вещества, представляя одну из первых линий
обороны. При введении вирулентных шигелл наблюдается торможение
миграции макрофагов. /1365к/
4При возникновении дизентерии отмечается нарастание в крови
4бактерицидной активности крови, количества бета-лизинов, лизо-
4цима, фагоцитарной активности, изменение уровня комплемента. В
4период реконвалесценции все эти показатели неспецифической за-
4щиты постепенно приходят к норме.
32) _Комплементарный лизис . 2 +
Комплемент совместно с антителами оказывает литическое
действие на шигелл. Уровень комлемента снижается. /1365к/
4Клебсиеллы менее чувствительны к БАС крови, чем кишечные па-
4лочки и шигеллы. /1817к/87/
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Антитоксические антитела.
Аллергический компонент (Ig E).
2sIg A.
Эффективность факторов защиты крови не коррелирует с местной
защитой. /1365к/
При дизентерии легкой и средней тяжести секреторные Ig A по-
являются в первые дни заболевания, раньше сывороточных Ig A, и
уже в первую неделю болезни их содержание увеличивается в 10
раз, а через 1,5-2 недели начинает снижаться (иногда даже в
остром периоде заболевания) из-за угнетения функциональной ак-
тивности лимфоцитов. /1365к/
Появление Ig G антител в кале в остром периоде заболевания,
по-видимому, объясняется трансдукцией их из крови через повреж-
денную слизистую оболочку кишечника. /1365к/
АТ-ЗКЦ
(К-лимфоцитами = О-субпопуляцией; макрофагами и др.).
Является ли лизис клеток-мишеней, инфицированных возбудите-
лями дизентерии, фактором патогенеза или протективного иммуни-
тета, пока неясно. /1365к/
_Аллергический компонент патогенеза . (Ig E).
Многие клинические проявления дизентерии /спастический ко-
лит, дисфункция кишечника и др./ объясняются возникновением при
этой инфекции специфической инфекционной аллергии. /1365к/
_Аутоиммунный компонент заболевания
Аутоиммунные реации развиваются к тканям толстой и тонкой
кишки, печени, почек, желудка и других органов. Отмечается
Реферат опубликован: 16/06/2005 (39502 прочтено)