Страница: 17/21
ются СD 4+ Т-лимфоциты. ── 76 0 Тх не синтезируют ИЛ-2. /7601/93/
В норме Тх должно быть от 60 до 80% популяции циркулирующих
Т-клеток. Заболевание развивается быстро, если количество СD4+
Т-лимфоцитов становится ниже 200 клеток/мкл (менее 150 - начи-
нает присоединяться вторичная инфекция). /8.53.401-91/ На фоне
массовой гибели CD4+ количество ВИЧ-инфицированных Т-лимфоцитов
составляет весьма малый процент. /1992г./
Чаще всего вирусы убивают инфицированные клетки, разрушая
клеточную мембрану. Вирус ВИЧ, по-видимому, действует иначе. Он
изменяет и значительно замедляет рост инфицированных Т4-клеток
в культуре, тогда как другие виды Т-клеток продолжают размно-
жаться нормально. Со временем число Т4-клеток становится все
меньше, хотя некоторая их часть может выжить, сохраняя вирус в
латентном состоянии. В выживших Т4-лимфоцитах вирус ВИЧ может
маскировать Т4-маркер (белок, свойственный Т4-клеткам в отличие
от других лимфоцитов) на поверхности клетки или предотвращать
его появление там. В результате кажется, что число Т4-клеток
еще меньше, чем на самом деле. /7688/86/
Лишившись Тх В-клетки не могут производить достаточное коли-
чество АТ специфических антител, тормозится деятельность Тк. Не
могут выполнить свою функцию и Тs. В-клетки продолжительное
время выделяют большие количества неспецифических иммуноглобу-
линов. Падает уровень ИЛ-2 и в результате замедляется рост кло-
нов зрелых Т-клеток. Недостаток ИЛ-2 и гамма-ИФ приводит к сни-
жению активности ЕКК и макрофагов, которые стимулируются этими
белками. /7688/86/
На ранних стадиях заболевания количество Т4-клеток остается
еще нормальным, но иммунная защита уже серьезно ослаблена.
(Возможно, что антитела подавляют активность Тх супрессорным
фактором, синтезирующимся оставшимися интактными Тх-ми.)
При увеличении содержания 7 и 42 0-микроглобулина более 3 мг/л
прогноз неболагоприятный. /8.53.401-91/
2 излюбленных места вируса - ИС и ЦНС; после падения уровня
Тх в 5 раз + вторичные оппортунистические инфекции (сапрофитной
или условно-патогенной микрофлоры) = ИД ── 76
1) поражение ЖКТ, │частей тела, соприкасаю-
2) поражение дыхательной системы, │щихся с микробами
3) кожи │
4) смешанная форма
5) инфекционное поражение ЦНС
или опухоли (саркома Капоши).
_ 2Особенности иммунитета.
Размножение клонов Тк (увеличение клеток CD8+) к зараженным
Тх ── 76 0 без ИЛ-2 они не эфективны (не в состоянии выполнить за-
щитную функцию). /7601/93/
АТ, которые образуются у заболевших СПИДом, лишь очень слабо
нейтрализуют вирус in vitro (антигенный дрейф).
Самые высокие уровни нейтрализующих антител определяются у
ВИЧ-позитивных индивидуумов без клинической симптоматики, а на-
иболее низкие - у больных СПИДом. снижение уровня данных АТ мо-
жет обусловливать передачу вируса от зараженных матерей детям.
Уменьшение концентрации анти-gp-24-АТ обнаруживается уже за
несколько месяцев до клинических проявлений инфекции. /7602/92/
Общее снижение уровней антивирусных и антибактериальных АТ -
характерная черта гуморального иммунного статуса при СПИДе.
/7602/92/
В сыворотке некоторых лиц содержатся антитела к ВИЧ, усили-
вающие размножение вируса в зараженных клетках периферической
крови. /7600/93/ [c - антиидиотип. АТ + Тх ── 76 0 БТЛ ── 76 0 размно-
дение вируса] Существуют два АТ-зависимых механизма, усиливаю-
щих заражение клеток in vitro (и, возможно, in vivo):
1. Первый из них - Fc-рецептор опосредованный; при этом ан-
ти-ВИЧ антитело служит "мостиком" между вирусной частицей и
клеточным Fc-рецептором.
2. Второй механизм опосредован белками комплемента. ГП виру-
са активируют комплемент и вирус через АТ /?/ связывается с СR2
(С2-рецептором) для комплемента. Увеличение плотности вирусных
частиц на клеточной мембране повышает вероятность их контакта с
АГ CD4. /7602/92/
_ 2Факторы защиты.
_ 2Лечение.
альфа-ИФ и ИЛ-2 не дают заметного эффекта.
Сурамин
Рибавирин
НРА-23
фосфоноформат
3'-азидо-3'-дезокситимидин
ансамицин
ацикловир
Генетическая вариабельность вируса тормозит поиски вакцины.
/7688/86/
_ 2Профилактика.
Перекрестные АГ с филаментами цитоскелета. /6274/91/
_Клиника.
- стойкое генерализованное увеличение лимфатических узлов.
- истощение субпопуляции Тх
- неожиданное повышение температуры
- ночная испарина
- потеря веса
- непроходящий кашель
- расстройство пищеварения. /7688/86/
───────────────────────────────────────────────────────────────
.
_ 2ГРИБКОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
_Представители .:
- Дерматофиты
- Кандиды
- Криптококки
- Аспергиллы
- Гистоплазмы
- Кокцидии
- Бластомицеты
- Пневмоцисты 5(по новой классификации - простейшие).
Подавляющее большинство грибов - свободноживущие орагнизмы,
и лишь немногие из них способны вызывать заболевания животных и
человека. Чаще всего для этого необходим длительный контакт
(например, у сельскохозяйственных рабочих) или ослабленная ИС
(например, при СПИДе). /2550к/
_ 2Антигены
_ 2Патогенные факторы
_ 2Патогенез
В основном грибковые инфекции довольно безобидны (например,
парша). Однако некоторые грибы, обычно в виде спор проникают
через легкие, могут вызывать серьезные системные заболевания. В
зависимости от степени и типа ИО развивается интенсивная реак-
ция гиперчувствительности и происходит быстрое фатальное расп-
ространение гриба по всему организму хозяина или заболевание
ограничивается поражением легких. /2550к/
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Внеклеточная форма _+ . ++ +ПОЛ -
ПОЛ сброс МАК гранулематоз
МПХ кожные пробы
/7682/83/
Внутриклеточная форма - - + +
АТ-ЗКЦ при криптококкозе.
Макрофаги играют важную роль в контроле системных грибковых
инфекций. /7581/92/ Грибы способны выживать после поглощения
циркулирующими моноцитами (тормозят ПОЛ в лизосомах). /350/
ПОЛ- !
31) _Фагоцитоз
Сниженный фагоцитоз.
Дефектность макрофагов ── 76 0 склонность к генерализованному
кандидозу, хроническому кандидозу кожи или слизистых оболочек.
/350/
Защитные механизмы грибов мало отличаются от таковых у бак-
терий и включают
- _капсулу ., предохраняющую грибы от фагоцитоза (например, у
криптококков),
- _резистентность к перевариванию . в макрофагах (например, у
гистоплазм) и
- способность к _разрушению ПМЛ . (например, у кокцидий).
/2550к/
32) _Комплементарный лизис
Некоторые дрожжевые клетки активируют комплемент по альтер-
нативному пути, но неизвестно, как это сказывается на их выжи-
ваемости. /2550к/
5ПС грибов, как и ЛПС бактерий, активируют комплемент (АПК).
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
Снижено количество В-лимфоцитов-? /1766-грибовидный микоз/
Возможна ГНТ I. /2550к/
Наиболее часто возникает гиперчувствительность к фикомицетам
(ризопус, мукор и др.), несовершенным грибам (альтернария, пе-
нициллиум, аспергиллус и др.). Частота сенсибилизации к грибко-
вым аллергенам колеблется от 6 до 60%. В среднеевропейской по-
лосе наиболее значима сенсибилизация к Alternaria tenuis, Rhi-
zopus nigricans, Aspergillus flavus и Penicillium tardum.
/2328к/97/
Патологические реакции бронхиального дерева могут развивать-
ся не только на грибы, но и на их споры, причем решающую роль
Реферат опубликован: 16/06/2005 (39611 прочтено)