Страница: 6/21
связь развития аутоиммунных реакций с тяжестью инфекционного
процесса. Наиболее часто и в высоких титрах аутоантитела выяв-
ляются на 2 неделе заболевания в период клинических проявлений
болезни и уменьшаются по мере улучшения состояния больных.
/1365к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
Тк +, ГЗТ.
Вирулентные штаммы шигелл вызывают выраженную и продолжи-
тельную _ГЗТ . (нежелательная реакция и ее необходимо учитывать
при создании вакцинных препаратов). /1365к/
35) Другие.
ЕКК.
Отмечается цитотоксический эффект ЕКК счеловека в отношении
клеток НеLа, зараженных шигеллами Флекснера. Обработка клеток
ИЛ-2 или ИФ значительно стимулировала активность ЕКК. /1365к/94/
При дизентерии нарастает количество О-клеток. /1365к/
_ 2Особенности иммунитета
Вирулентные шигеллы подавляют ИО 5(в селезенке в первые 3-7
5дней) 0, подавляют иммунологическую память (тормозится вторичный
ИО). /1365к/ В остром периоде дизентерии развивается преходящий
вторичный ИД. При затяжных ии хронических формах - стойкий про-
должительный ИД, требующий иммунокоррекции. /1365к/
Лимфоциты сосредотачиваются между эпителиальными клетками.
Шигеллезы - нестойкий (вызывают вторичный ИД);
повышение Тs-? /7636/90/
В результате перенесенной инфекции или вакцинации развивает-
ся постинфекционный непродолжительный иммунитет (длится от нес-
кольких месяцев до 1-2 лет). Иммунитет носит видо- и типоспеци-
фический характер. /1365к/ При тяжелой форме дизентерии протек-
тивный иммунитет является более слабым и сохраняется менее дли-
тельное время. /1365к/ (Большее торможение ИО - ? /с/)
В ряде случаев перенесенная дизентерия оставляет после себя
повышенную чувствительность к повторному заражению шигеллами.
/1365к/ (Тк-?, Ig G на слизистой - ? /с/)
После иммунизации или перенесенной инфекции повышается ус-
тойчивость эпителиоцитов к инвации шигелл (доказано на культуре
клеток). Механизм не ясен. /1365к/
Заболевание обусловливает развитие местного иммунитета -
усиливается синтез лимфоидными клетками слизистой оболочки ки-
шечника SIg A, которые покрывают слизистую оболочку и препятс-
твуют адгезии и проникновению шигелл в эпителиальные клетки.
/1430к/
АТ к АГ возбудителя возникают в 1 неделю заболевания, дости-
гая максимального титра на 2 неделе. Но напряженный иммунитет
они не формируют. /1430к/
Наряду с этим развивается вторичный иммунодефицит - снижает-
ся общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относи-
тельно увеличивается число Т-супрессоров и уменьшается коли-
чество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, сенсибили-
зированных к антигенам шигелл и компонентам собственных тканей
организма (возможно развитие аутоиммунного состояния). /1430к/
_Лечение
_Профилактика
Антитоксические вакцины создают иммунитет гораздо менее эф-
фективно, чем естественная инфекция. Ведутся работы по созданию
ослабленных штаммов методами генной инженерии. /2550к/
_______________________________________________________________
3ЙЕРСИНИОЗЫ
_ 2Антигены
Иерсинии: Размер 0,3-0,7х1-3мк
10 исследованных АГ
К
V,W - обладают антилимфоцитарной активностью
Перекрестные АГ
-- АГ йерсиний и эритроцитами первой группы крови
АГ Yersinia enterocolitica и АХ-ый рецептор поперечно-по-
лосатых мышц, ТТГ-рецептор тиреоцитов; /6274/
_ 2Патогенные факторы
Иерсиниозы- (при чуме - экзотоксин, гемолизин)
Иерсиниозы- при чуме - стойкий, длительный
АГ V,W - обладают антилимфоцитарной активностью
_ 2Патогенез
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Вне/клет. + ? - -
(незав.)
В/клет. форма - - + +
31) _Фагоцитоз
Незавершенный на первых этапах (или у животных с принаками
ИД) с генерализацией инфекции. /1365к/
5АГ _капсульной субстанции ., обладая выраженным токсическим
5действием, оказывают отрицательное влияние на нейтрофилы и мо-
5ноциты крови, блокируя не только поглотительную, но и перевари-
5вающую фукнции. /1365к/
5При иерсиниозах в период выраженных клинических проявлений
5(1-3 недели болезни) наблюдался наиболее низкий уровень фагоци-
5тарного числа и фагоцитарного показателя (в 2-2,5 раза меньше
5нормы). При генерализованных формах максимальное снижение отме-
5чается на 1 неделе заболевания. /ЖМЭИ-93-N6-С.10/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
На 2-3 неделе накапливаются _ЦИК . с преобладанием в составе Ig
M. /1365к/ ИК, фиксируясь в тканях, оказывают повреждающее
действие и определяют более тяжелое и длительное течение.
/1365к/ К 3-4 неделе уровни ЦИК и аутоантител снижаются.
/1365к/
При поражении суставов преобладают Ig A (вместе с Ig G до 3
лет). (Л 4 Т.А. 0)
4После перенесенного заболевания и полного выздоровления Ig A
4исчезают через 5 месяцев, Ig M персистируют 1-3 месяца и исче-
4зают через 6-8 месяцев. Значительно дольше сохраняются Ig G.
4/1365к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета
_ 2Лечение
_ 2Профилактика
_______________________________________________________________
3ПРОТЕЙНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
_ 2Антигены
Протей: О - 49, Н- 19
_ 2Патогенные факторы
_ 2Патогенез
_ 2Факторы защиты
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
+ ? - -
31) _Фагоцитоз
Штаммы протеев фагоцитируются хуже, чем кишечная палочка (в
количественном отношении отличий нет). /2103к/85/ Опсонический
эффект нормальной человеческой сыворотки выражен не для всех
штаммов протеев. /2103к/85/
32) _Комплементарный лизис
33) _Гуморальный иммунитет (АТ)
4Образуется большое количество Н-АТ (гораздо в большей степе-
4ни, чем О-АТ. Н-АТ класса Ig G появляются через 2 недели, О-АТ
4- на втором месяце после заражения. /1842к/
34) _Клеточный иммунитет (АГ)
_ 35) Другие
_ 2Особенности иммунитета.
_Лечение
_Профилактика
_______________________________________________________________
3КЛЕБСИЕЛЛЫ
_ 2Антигены.
Клебсиеллы: О (ЛПС), К- 82 (серотипы)
_ 2Патогенные факторы.
_ 2Патогенез.
_ 2Особенности иммунитета.
_ 2Факторы защиты.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Группа м-о,│ АГ │Факторы│Им-т│ _ Факторы защиты
размер,Г+- │ │пат-ти │ │Фаг-з│Компл.│АТ-цит.│АГ-цит.│Др.
───────────────────────────────────────────────────────────────
Реферат опубликован: 16/06/2005 (39615 прочтено)