Иммунопатология

Страница: 15/18

Реакция наступает через 1-2 суток.

_Туберкулез

Различия между первичной инфекуией и вторичным туберкулезом

9реинфекцией) в экспериментальных условиях демонстрирует 2фено 0-

2мен Коха 0.

- При подкожном введении вирулентных туберкулезных микобак-

терий морским свинкам пункционная ранка быстро заживает, однако

в месте инъекции через 2 недели появляется узелок, который изъ-

язвляется, а образовавшаяся язва не имеет тенденции к спонтан-

ному выздоровлению. В регионарных ЛУ образуются бугорки и про-

исходит массивный казеозный некроз ЛУ.

- Если впоследствии этому же животному ввести туберкулезные

микобактерии в другой участок тела, развиваются совершенно дру-

гие явления: вскоре происходит некроз кожи и подкожной ткани в

месте введения бактерий, но образовавшаяся язва быстро рубцует-

ся. Региональные ЛУ совсем не поражаются или поражаются в позд-

ние сроки. Эти различия обусловлены гиперчувствительностью,

развившейся после первичного инфицирования макроорганизма ту-

беркулезными микобактериями. /1335к-с.80/

_ 1Туберкулиновая проба

Введение

- в кожные насечки (реакция _Пирке .),

- внутрикожно (реакция _Манту .),

- подкожно (реакция _Коха .). /2400к/

В/кожное введение туберкулина (0,1 мл фильтрата жидкой пита-

тельной среды, в которой в течение 6 недель выращивали туберку-

лезные микобактерии) у лиц, не имевших контакта с туберкулезны-


- 29 -

ми палочками, не вызывает каких-либо изменений. У человека, пе-

ренесшего первичную туберкулезную инфекцию, развивается уплот-

нение диаметром более 10 мм, отек и эритема (максимальная выра-

женность через 1-2 суток), а при интенсивной реакции - даже

центральный некроз (плотная гиперемированная папула с некрозом

в центре. /1335к/

1Механизм.

Наблюдается преимущественно мононуклеарная (2/3) /лимфоци-

тарно-макрофагальная/ инфильтрация. Количество циркулирующих

моноцитов увеличивается в 3-10 раз. Временно в очаге могут при-

сутствовать нейтрофилы.

_Транстплантация органов и тканей

- пересадка органов или тканей с одного места на другое или

в другой организм. Сингенные (однояйцевых близнецов, идентич-

ные) транслантаты приживаются, аллогенные (одновидовые, от дру-

гого индивида) - отторгаются.

Необходимо совмещение органов по полу, системе АВН, Rh, HLA.

Отношение периода полужизни трупной и живой почки 8:20.

HLA I класса не оказывает существенного влияния на выживае-

мость трансплантата в течении 1-5 лет. На результаты пересадки в

большей степени влияют HLA II класса. Совместимость по HLA-DR

локусу увеличивает 5-летнюю выживаемость трансплантата в 2 раза.

/2855к/

Выживаемость аллотрансплантатов, совместимых по HLA-DR-анти-

генам, более высокая по сравнению с трансплантатами, совмести-

мыми по HLA-А,В-антигенам. /2855к/99/

Важную роль в выживаемости трансплантата играет идентичность

по гаплотипам, наиболее распространенным в конкретной популяции.

/2855к/

4Наиболее высокая антигенность - В7, В27, Вw35, малая анти-

4генность у В14, Вw16, Аw19. /7535/ Наиболее высокой иммуноген-

4ностью в популяции русских обладают АГ А1,2,9, В5,7,8,13,40.

4/2195/82/

1Аутотрансплантат 0 - собственная ткань донора, пересаженная

ему же.

1Изотрансплантат 0 - органы или ткани, пересаженные сингенному

(однояйцевому или животному той же инбредной линии).

1Аллотрансплантат (гомотрансплантат) 0 - пересаженные другому

представителю одного и того же вида (от одного человека друго-

му).

1Ксенотранплантат (гетеротрансплантат) 0- от одного вида дру-

гому виду (например, от свиньи человеку).

В зависимости от клинических и морфо-иммунологических прояв-

лений отторжение классифицируют как сверхострое, ускоренное и

хроническое.

1) Отторжение через несколько минут ( _сверхострое отторжение .)

вследствии несовместимости по системе АВО, пересадка органа

другого вида животного, предварительная сенсибилизация HLA I

при переливании крови. АЭ (агрегация эритроцитов).

- _Острое отторжение . (в течение 10 дней) в результате массив-

ной клеточной инфильтрации, разрушения капилляров. Нередко от-

торжение провоцируется инфекцией, чаще всего вирусной./2543к/

Субэндотелиальное отложение Ig, С3. /?/ Индикатором гумо-

рального отторжения при трансплантации почки является фрагмент

С4d. /2236к/96/

Острое отторжение может быть обратимым или необратимым, а

иммунологически - клеточным или гуморальным.

-- При клеточном отторжении применяют высокие дозы стероидов

и антилимфоцитарную сыворотку, что позволяет купировать процесс

в 70-90% случаев. /2543к/97/

-- При гуморальном отторжении наиболее эффективным является

сочетание высокой дозы стероидов, циклофосфамида и плазмафере-

за. /2543к/97/

2) _Ускоренное отторжение ..

3) _Хроническое отторжение ..

_ 1Механизм отторжения

- повышвается концентрация NO (оксида азота). /2544к/

3 фазы (на практике деление на фазы проблематично):

1) Активация. Лифоциты реципиента распознают HLA-АГ транс-

плантата как чужие, активируются, активируют макрофаги.

4Для лечения в 1 фазе применяются препараты, препятствующие

4распознаванию чужеродных АГ-ов. /2543к/97/

2) Пролиферация. В результате продукции ИЛ-1 и ИЛ-2 активи-

рованными макрофагами происходит пролиферация всех Т- и В-лим-

фоцитов. /2543к/97/

5Во второй фазе пытаются подавить продукцию цитокинов (цик-

5лоспорин блокирует продукцию ИЛ-2, азатиоприн - удвоение ДНК.

3) Эффекторная. Трансплантат атакуется лимфоцитами, макрофа-

гами и антителами. /2543к/97/

5В этой стадии для лечения применяют стероиды и удаление лим-

5фоцитов и АТ. /2543к/97/


- 30 -

" _Лечение ."

_Подавление иммунной системы .; иммунодепрессия при трансплан-

тации. Оборотной стороной иммунодепрессии является учащение ин-

фекционных и онкологических осложнений и повышение стоимости

лечения вследствие необходимости купирования эпизодов острого

отторжения. /2543к/97/

- Ингибиторы пролиферации и активации Т-клеток. При аллоген-

ных пересадках органов и тканей в ответ на аллоантигены активи-

руются Тх и Тк реципиента, что ведет к отторжению транспланта-

та. /2356к/98/

- Растворимые формы ИЛ-1-рецептора, 5лишенные трансмембранно-

5го и цитоплазматического доменов, 0 связываются с ИЛ-1, который

является костимулятором активации Т-клеток и таким образом бло-

кируют их аллоантигенную активацию, значительно продлевая срок

жизни трансплантата. /2356к/98/

- Антагонист ИЛ-1-рецептора. Этот агент связывается с рецеп-

тором Тх, предотвращая связывание самого ИЛ-1.

/2356к/98/

- МАТ к ТАС, которые связываются с альфа-субъединицей высо-

коаффинного ИЛ-2-рецептора (введение АТ к ТАС продлевает срок

жизни сердечного трансплантата). /2356к/98/

- Мутантные аналоги ИЛ-2, способные связываться с рецепто-

ром,но не проявлять своей активности. /2356к/98/

- Удаление регионарных ЛУ

- Введение антилимфоцитарной сыворотки

- Рентгеновское облучение

- Химические препараты (6-меркаптопурин, циклоспорин А и др.)

- ИЛ-3 и различные КСФ ускоряет восстановлению нормального

кроветворения,

(- пересадка органов от клонированных "лиц").

───────────────────────────────────────────────────────────────

───────────────────────────────────────────────────────────────

2ИММУНОДЕФИЦИТЫ 0 (ГИПОРЕАКТИВНОСТЬ)

(анергия)

Состояние здоровья современного человека в целом характери-

зуется двумя особенностями: снижением иммунологической реактив-

ности населения в целом и как следствие повышением острой и

хронической заболеваемости, связанной с УПМ (условно-патогенны-

ми = оппортунистическими) микроорганизмами. /2332к/96/

До 50-х годов ИД не наблюдались, т.к. больные быстро погиба-

ли. Затем с открытием антибиотиков и модуляторов иммунитета

больных стали поддерживать и вылечивать.

Признаки ИД

1. Необычная восприимчивость к инфекциям, что выражается в

повышенной частоте, продолжительности и большей тяжести инфек-

ционнно-воспалительных процессов, нередко осложненное течение,

атипичная этиология.

Реферат опубликован: 11/04/2005 (33761 прочтено)