Страница: 5/18
фоциты (=Тs)
ИЛ-2 Подавляет синтез Ig E, индуцированный ИЛ-4.
Одновременно тормозится выраобтка Ig G4. /2861к/
Гамма-ИФ Ослабляет синтез Ig E (механизм отличен от
действия ИЛ-2). /2861к/
Подавляет синтез ЛТ А4 (=лейкотриена А4), тем
самым препятствует образованию ЛТ С4 и В4.
Альфа-ИФ
ИЛ-12
Pg Е 42 0
и др.
Связывающие │Разные по свойствам /2861к/
Ig E факторы│Фрагменты FcR для Ig E. /2861к/
Кортикосте- Уменьшение образования ИЛ-4. /2861к/
роидная
терапия
ИЛ-10 Предотвращает ИЛ-4-индуцированный синтез Ig E пу-
тем ингибиции вспомогательной функции _моноцитов ..
/2262к/98/
ИЛ-8 Селективно ингибирует Ig E-продукцию ПК-ми, инду-
цированными ИЛ-4-ом. /2262к/98/
ИЛ-12 Регулируюет уровень секреции ИФ-гамма, ИЛ-4 и
ИЛ-10 антигенспецифическими лимфоцитами. /2262к/
───────────────────────────────────────────────────────────────
Не влияют:
- ИЛ-1 (однако в присутствии оксида дейтерия индуцирует вы-
деление гистамина из ТК /2861к/)
- ?
5Т-лимфоциты со сторого ограниченным профилем цитокинов спо-
5собствуют усилению и пролонгации ответа на различные АГ.
_ 5Регуляторами являются . 0 5продукты Тх0 и Тх2-лимфоцитов (CD4+
5клеток) /2545к/99/:
5- ИЛ-4
5- Ил-5
5- ИЛ-10
5- ИЛ-13.
_Индукция Ig E ответа .: /2546к/
Аллерген + поверхностный АГ В-лимфоцитов
│
Интернализация комплекса и процессинг АГ
│
Представление АГ Т-хелперам
│
Активация Т-клетки
┌──────────────────────────────────────┐
│ │
Секреция ИЛ4 и ИЛ-13 Экспрессия на Т-клетке
│ CD40L (лиганда CD40)
│ │
│ Cвязывание СD40 на В-клетке
│ с CD40L на Т-клетке
│ │
5Активация транскрипции Запуск переключающей
5на специфическом рекомбинации на синтез
5регионе Ig локуса Ig E
└───────────────────┬──────────────────┘
- 9 -
│
Синтез и секреция Ig Е
2КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ
Механизм Ig E (реагин)-опосредованных реакций связывается с
тучными клетками (=ТК,мастоциты), базофилами, эозинофилами,
нейтрофилами, макрофагами, тромбоцитами и др. Взаимодействие с
АГ ведет к разрушению мембраны этих клеток, выделению медиато-
ров, от количества и качества которых зависит характер заболе-
вания.
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ (МАСТОЦИТЫ), БАЗОФИЛЫ
4Тучные клетки дифференцируются из моноцитов при участии
4Т-клеточных лимфокинов и встречаются не только в дерме кожи, но
4и в слизистых оболочках. Накапливаются данные о том, что тучные
4клетки участвуют вовзаимодействиях ИКК разных лимфоидных орга-
4нов, а также в неспецифических воспалительных реакциях, в репа-
4ративных тканевых процессах и др. /1652к/ 0 ТК являются АПК-ми.
_Активаторы ТК .:
- фрагмант С5а комплемента,
- лиганды Fc 7e 0R /аллерген + Ig E/,
- ацетилхолин.
L[+]
Y Y
┌V─┴──┐──< ┌┐ ┌V─┴──┐──<┌┐ Гистамин,
││ ТК │──< +││АГ ── 76 0 ││ ТК │──<││АГ ── 76 0 гепарин,
└─────┘──< └┘ └─────┘──<└┘ ФАТ,фактор
хемотаксиса
эозинофилов
Лейкотриены
ФАТ - тромбоцитарные тромбы ── 76 0 ишемия ── 76 0 отек│выход
Лейкотриены ── 76 0 отек, хемотаксис │плазмы
Гистамин ── 76 0 отек, покраснение │ │
│
повышение онкотического
давления в интерстиции
─── нарушение микроцир-
куляции ── 76 0 локальная
ишемия
2Гистамин
1) расслабляет гладкомышечные клетки артериол,
-- локальный выброс ── 76 0 повышение проницаемости сосудистой
стенки ── 76 0 отек
Местная реакция (рвота, диарея, контактный дерматит)
-- генерализованная активация по всему организму ── 76 0 паде-
ние АД ── 76 0 летальный исход
Общая реакция (крапивница, анафилактический шок)
2) сокращает гладкомышечные клетки бронхов ── 76 0 асфиксия
2ТК 0 содержат в среднем по 300-400 гранул с медиаторами.
Ig G4 функционально одновалентен, поэтому реакцию высвобож-
дения ТК не вызывает-?.
Медиаторы ТК (тучных клеток) /1711к/
L[+]
────────────────────────────┬──────────────────────────────────
Первичные медиаторы ТК │ Вторичные медиаторы
(депонируются и выделяются │ (синтезируются после активации
из гранул) │ клетки; de novo)
────────────────────────────┼──────────────────────────────────
- Гистамин │- Метаболиты АК (=арахидоновой
- гепарин │ кислоты) ── 76 0 ПОЛ
- хондроитинсульфат │ -- Pg Д2-?, Pg E2, Pg F 42 7ф
- хемотаксические факторы │ -- ЛТ С4,Д4,Е4 (=МРС-А)
-- ФХН (факторы хемотак- │ -- ФАТ (агрегация тромбоцитов,
сиса нейтрофилов) │ хемотаксис лейкоцитов)
при холодовой аллергии │ ── 76 0 тромбы ── 76 0 трофические
-- ФХЭ (фактор хемотаксиса│ деструктивные процессы
эозинофилов) │ /1714к/
- Лизосомальные ферменты │- ИЛ-3,4,5,6,8
-- гидролазы (кислые) │- Брадикинин
-- протеазы (нейтральные) │
---триптаза (расщепляет│
С3в, С3а) │
│
────────────────────────────┴──────────────────────────────────
Примечание: серотонина в ТК человека нет (есть у грызунов и
в тромбоцитах человека).
- 10 -
L[+]
Y
┌V─┴──┐──<┌┐
││ ТК │──<││АГ
└─────┘──<└┘
│
┌─────────┬───────────────┼──────────────────────────┐
│ │ │ │
Гистамин ПОЛ, Фактор хемотаксиса Фактор хемотаксиса
│ ФАТ эозинофилов ── 76 0 нейтрофилов
асфиксия │ гистаминаза, │
отек АТ,РО арилсульфатаза, Выделение лизосо-
ПОЛ ЛТ С4,Д4,Е4 = МРС-А мальных ферментов
(=SRS-A), ПОЛ │
ПОЛ
────────────────────────────────────────────
Инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами
Реферат опубликован: 11/04/2005 (33670 прочтено)