Страница: 23/26
24-48 или 72 часа в эти места, а также в участки введения анти-
сыворотки (самого реципиента) и разводящей жидкости (контроль)
делают внутрикожно разрешающую инъекцию аллергена по 0,02 мл
(на расстоянии 0,5-1 см от точки введения сыворотки). В одно из
мест введения сыворотки крови больного вместо аллергена вводят
его растворитель (контроль). Реакция возникает в случае взаимо-
действия антител введенной сыворотки крови больного и аллерге-
на. Ее результат учитывют через 20 мин после иньекции аллерге-
на, так же как в/к пробу. Если использовать разведенную сыво-
ротку, то можно определить ее титр. Минимальное время, необхо-
димое для фиксации реагинов, составляет 3 ч. Однако в связи с
возможностью переноса вирусного гепатита и СПИДа, а также с на-
личием других методов диагностики в последнее время реакция ут-
ратила свое значение. Более приемлемо ее применение в комбина-
ции "больной ребенок - реципиент один из родителей". Иногда ал-
лерген вводят не в/к, а через рот (например, пищевой продукт).
3) _Пробы на аллергены . (аллергические пробы). Недостаток -
добавочная аллергизация организма.
-- конъюнктивальные
-- назальные
-- ингаляционные
-- кожные (скарификационные, внутрикожные, пробы уколом, на-
кожные /капельные, аппликационные, компресные, электрофо-
ретические/) /2300к/,
-- экспозиционные
-- подъязычные
-- пероральные (с регистрацией по изменению картины крови
/лейкопенические, тромбоцитопенические, эозинофилоцитопеничес-
кие/, по подавлению миграции лейкоцитов in vivo в коже или сли-
зистых, по изменению функции внешнего дыхания).
В основе провокационных тестов лежит специфическая вторичная
повышенная иммунная реакция на вводимый в организм аллерген.
/2300к/
Различают аллерген-специфические и неспецифические провока-
ционные тесты.
- _Специфические . основаны на вызове аллергической ответной
реакции шоковых тканей и органов к специфи-
ческим аллергенам и 5регистрация результатов этих реакций
5по ряду показателей. 0 /2300к/
- _Неспецифические . тесты позволяют выявить состояние гипер-
чувствительности различных тканей к медиа-
торам аллергической реакции (гистамину, АХ-ну, брадикини-
ну, серотонину, простагландинам и другим) или неспецифи-
ческим раздражающим факторам (холод, физическая нагрузка и
др.). /2300к/
-- Ингаляционные с бронхоконстрикторами (с медиаторами
/гистамин, АХ, Pg F 42-альфа 0, брадикинин, серотонин/, с
неспецифическими раздражителями /холодный воздух, физи-
ческая нагрузка/). /2300к/
-- Ингаляционные с бронходилататорами (селективными стиму-
ляторами бета-2-адренорецепторов /беротек/, с холиноли-
тиками /атропин или атровен/, с ингибиторами фосфодиэс-
теразы /теофиллин, эуфиллин/, с медиаторами /Pg E/).
/2300к/
-- Кожные неспецифические (с медиаторами /гистамин/, дер-
мографизм). /2300к/
Количественные тесты указывают на степень чувствительности к
аллергену или фактору, а качественные - на специфичность реак-
ции.
_ 2Профилактика и лечение . 0 аллергий
Гипосенсибилизация более 70 лет является основой лечения ал-
лергий респираторного тракта.
_1. Препараты, оказывающие действие на иммунную стадию
- Влияющие на процесс образования Ig E. /2275к/
-- повторное введение увеличивающихся доз аллергена (за-
пуск синтеза Ig G ── 76 0 блокада АГ до подхода к ТК)
(получение чистых индивидуальных аллергенов --- преры-
+- вистые повторные инъекции экстратов АГ на адъювантах;
повышение интервалов между инъекциями)
-- введение per rectum (запуск пероральной толерантности)
5-- индукция иммунологической толерантности (супрессией
5синтеза Ig E адъювантом Фрейнда; переводом АГ в толе-
5рантную форму, т.е. формирование клеток-супрессоров)
- Влияющие на связывание Ig E c Fc(Е)-рецепторами. /2275к/
-- введение Fc-фрагмента Ig E
-- введение 1-валентного аллергена
-- введение анти-Ig E
-- модификация антигенных детерминант аллергена
1- Регуляция гамма-ИФ-ом: ИФ является прямым антагонистом
1ИЛ-4 в ИЛ-4-индуцированной продукции Ig E. /2262к/98/
1- Влияющие на синтез ИЛ-ов, участвующих в Ig E-ответе. /2275к/
1-- ИЛ-10 (предотвращающего ИЛ-4-индуцированный синтез Ig E
1путем ингибиции вспомогательной функции моноцитов) 0. 1 /2262к/98/
1-- ИЛ-12, регулирующего уровень секреции ИФ-гамма, ИЛ-4 и
1ИЛ-10 антигенспецифическими лимфоцитами. /2262к/98/
1- ИЛ-8 селективно ингибирует Ig E-продукцию ПК-ми, индуциро-
1ванными ИЛ-4-ом 0. 1 /2262к/98/
_2. Препараты, оказывающие действие на патохимическую стадию.
- Стабилизаторы мембран клеток-мишеней аллергии. /2275к/
-- гормональная терапия (преднизолон и пр.),
-- препараты кетотифен, промогликат-? Nа --- стабилизация
мембраны ТК.
- Соединения, тормозящие активацию этих клеток (влияющие на
поступление и либерацию ионов кальция, на синтез и обмен медиа-
торов аллергии, на систему аденилатциклаза-цАМФ-фосфодижстера-
за). /2275к/
-- группа кромолинов (кромогликат натрия - интал) угнетает
освобождение медиаторов из ТК. /2275к/
_3. Препараты, оказывающие действие на патофизиологическую
_стадию. /2275к/
- Антагонисты медиаторов аллергии (гистамина, серотонина,
ЛТ-ов, ФАТ). /2275к/
-- антигистаминные средства (цетиризин = зиртек) /2275к/,
-- бронхолитики,
- Соединения, снижающие чувствительность эффекторных тканей
к аллергии (стимуляторы бета-адренорецепторов, альфа-адренобло-
каторы, ингибиторы М-холинорецепторов). /2275к/
4. Препараты, оказывающие действие одновременно на различные
стадии аллергического процесса - _полифункциональные (глюкокор-
тикостероиды, кетотифен). /2275к/
_ВЫЯВЛЕНИЕ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПА
Аутоиммунными принято считать те заболевания, в основе кото-
рых лежит иммунная реакция на собственные антигены тканей и ор-
ганов.
1Причины и механизмы заболевания
- Измененные собственные АГ.
-- Индуцированный вирусами и другими агентами мутации и
модификации активности аутогенов - онкогенов, регулиру-
ющих продукцию цитокинов и их рецепторов.
- Нарушение барьеров "забарьерных органов" или физиологичес-
ки изолированных АГ-ов.
- Нарушение распознавания "своего" и "чужого" (данные имму-
ногенетики).
-- Антигенная мимикрия аутоАГ и АГ микробов.
- Активация аутоактивных клонов лимфоцитов
-- снижение функции клеток-супрессоров.
-- снижение апоптоза Тх, активирующих В-лимфоциты (CD5).
/2300к/
- Нарушение иммунологической сети идиотип-антиидиотип (выяв-
ление свободных антиидиотипических антител).
- Индукции экспрессии HLA DR-антигенов, их не имевших,
2Диагностика
Диагноз аутоиммунных заболеваний может быть поставлен на ос-
новании клинической картины заболевания, лабораторных показате-
лей.
1Критерии аутоиммунных заболеваний 0.
- Наличие четких доказательств участия АТ в поражении клеток
(наличие аутоантител различной специфичности),
- положительный клинический эффект от лечения иммуномодуля-
торами
- эффективность десенсибилизации. /2300к/
1Анализ крови 0:
- снижение Т-клеток (особенно Тs),
- увеличение числа В-лимфоцитов
- поликлональная гипер- или дис-иммуноглобулинемия
- ИК в крови
- снижение концентрации комплемента /? - ПОЛ/
(- определение уровня ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, лимфо- и цитокинов).
/2300к/
2Кожные пробы 0: (клеточные реакции)
4Экстракты аллогенных тканей в качестве антигенов малопригод-
4ны, так как они могут стимулировать лимфоциты в результате гис-
4тонесовместимости. К некоторым из них может наблюдаться сенси-
4билизация (после переливания крови и пр.). Чтобы контролировать
4активность лимфоцитов на аллоАГ контрольные АГ должны быть при-
4готовлены из другой ткани того же индивидуума. Если сенсибили-
4зации к тому АГ нет, а к опытному АГ есть, то только тогда мож-
4но делать заключение о ее тканевой специфичности. /2300к/
4ГНТ 2-го типа осложняется ГЗТ.
2Лабораторная диагностика 0 (см. отд-е формы)
- Определение антител, связанных с клетками
3Температурные реакции
- Кожные неспецифические (холодовые, тепловые) пробы.
1) Протеины теплового шока (" _тепловая аллергия .")
4Протеины теплового шока (ПТШ) локализуются внутриклеточно и
4на клеточной поверхности. В частности, иммунную роль играет
4пептид 180-188 (ПТШ65), индуцирующий Т-клеточный ответ, корре-
4лировавший с тяжестью заболевания. /2289к/96/
4Иммунизация ПТШ65 может защитить мышь от индукции адъювант-
4ного артрита. В артритных тканях мышей обнаружены пептиды ПТШ60
4и ПТШ70, в крови - Т-клетки и антитела к ПТШ65. Ragno постули-
4ровал существование механизма молекулярной мимикрии для инициа-
4ции и пролонгации артрита. /2289к/
4ПТШ60 обнаруживаются на макрофагах, активированных гамма-ИФ
4и альфа-ФНО. /2289к/
Реферат опубликован: 7/04/2005 (69400 прочтено)