Страница: 11/52
3. Нарушения КЩР.
4. Метаболические/эндокринные нарушения, например, декомпенсиро-
ванный сахарный диабет, уремия, гипонатриемия, аддисонова болезнь,
печеночная энцефалопатия, тиреотоксикоз.
5. Значительное увеличение РаСО2.
6. Выраженная гипотония.
Т Е С Т Ы С М Е Р Т И М О З Г А
Они должны выполняться двумя врачами со стажем работы не менее 5
лет, один из них должен быть в должности старшего ординатора, ко-
торые не имеют отношение к трансплантологии. Тестирование прово-
дится спустя более 6 часов после события, которое вызвало предпо-
лагаемую смерть мозга. Тесты обычно выполняются дважды, через 12
часов, хотя достаточно интервала более 30 минут, при этом должна
вестись тщательная регистрация. По закону требуется выполнить на-
бор тестов однократно, но принято выполнять его дважды.
1. Реакция зрачков. Наблюдается отсутствие как прямой, так и содру-
жественной реакции. При этом тестируется второй краниальный нерв и
парасимпатический ответ.
43
2. Корнеальный рефлекс. Нет ответа на световое раздражение рогови-
цы. Тестируются пятый и седьмой черепномозговые нервы.
3. Болевой стимул в области лица. Тестируются 5 и 7 черепномозго-
вые нервы.
4. Движения глаз куклы. Голова быстро поворачивается из стороны в
сторону. Если ствол мозга погиб, глаза остаются в фиксированном
положении внутри орбит. Окулоцефалический рефлекс тестирует 8 кра-
ниальный нерв. Если погибла кора, а ствол мозга интактен, глаза
движутся в противоположную сторону, а затем перемещаются вместе с
движением головой.
5. Калорические тесты. После осмотра обеих барабанных перепонок
вводится 30 мл холодной воды в каждый слуховой канал. Если 8 нерв
и ствол мозга погибли, ответа нет, а если вестибулярные рефлексы
сохранены, возникает нистагм.
6. Рвотный рефлекс. Тестируются 9 и 10 краниальные нервы.
7. Апноэтический тест. Больной вентилируется 100 % кислородом, а
затем отключается от вентилятора. Наблюдают за попытками дыхания,
при этом кислород подаётся струйно через эндотрахеальную трубку со
скоростью 10 л/мин Больного оставляют без ИВЛ на 10 мин. или до
увеличения РаСО2 > 0,6 КРа. Если возникает выраженная брадикардия
или гемодинамическая нестабильность, тест должен быть прекращён.
Идеально, чтобы SatO2 не падала ниже 90 %.
Д Р У Г И Е Т Е С Т Ы
В некоторых странах требуются дополнительные тесты для установки
диагноза смерти мозга. Они включают ЭЭГ, ангиографию сосудов го-
ловного мозга и транскраниальную ультразвуковую допплерографию. Не
существует доказательств, что проведение этих тестов увеличивает
точность диагноза смерти мозга. Более того, они потенциально не-
точны, например, изолиния на ЭЭГ может быть получена, когда клини-
ческие тесты указывают на некоторую активность ствола мозга.
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ
1. У пациентов могут быть сохранены спинальные рефлексы. В то же
время любое свидетельство состояния децеребрации означает, что
ствол мозга ещё интактен.
2. Приём или введение различных медикаментов, а также бессозна-
тельные состояния другой этиологии могут приводить к ошибочному
диагнозу смерти мозга.
3. Взаимоотношения с родственниками. Преждевременное обсуждение
"безнадёжного прогноза" и вероятности смерти мозга при последующем
выживании больного может трактоваться как неправильный диагноз
смерти мозга.
4. Смерть коры, ведущая к вегетативному состоянию, не означает
смерть мозга.
44
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
JennetB. Brain death. Intensive Care Medicine, 1982;8:1-3.
Robertson KM, Cook DR. Perioperative management of multiorgan do-
nor. Anaesthesia and Analgesia, 1990;70:546-56.
С М Е Ж Н Ы Е Т Е М Ы
Черепномозговая травма ( с.
Нейроанестезия ( с.
45
О Ж О Г И
В Англии и Уэльсе ежегодно в больницы поступает 10 000 больных с
ожогами, 600 из которых погибают. Прогноз зависит от площади ожога
по отношению к общей поверхности тела ( ОПТ ), возраста, исходного
состояния здоровья больного и вовлечения в процесс дыхательных пу-
тей. Для примерной оценки площади ожоговой поверхности использует-
ся "правило девятки": голова 9 %, руки-9 % каждая, ноги - 18 %
каждая, туловище - 18 % передняя поверхность и 18 % спина, промеж-
ность 1 %. Глубина ожога классифицируется по 4 степеням: эритема,
поверхностный ( заживает за 10 дней в случае отсутствия инфициро-
вания ), глубокий ( потеря чувства боли, требуется 4 недели для
эпителизации ) и на полную глубину эпидермиса ( заживает с образо-
ванием контрактур).
П Р О Б Л Е М Ы
1. Реанимационные мероприятия. Может иметь место глубокая гипово-
лемия.
2. Дыхание. У ожоговых больных нередко возникают трудности с инту-
бацией, особенно, если имеется ожог лица или дыхательных путей.
После ингаляционных ожогов, как правило, развиваются респираторные
осложнения различной тяжести.
3. Анальгезия. Потребности в анальгетиках высоки.
4. Метаболические изменения.
5. Риск инфекции.
6. Интенсивная терапия.
7. Многочисленные хирургические вмешательства требуют повторных
анестезий.
1. Устранение гиповолемии. Происходит потеря кожного барьера " за-
щиты воды" и выброс вазоактивных веществ, повышающих транскапил-
лярную проницаемость. Значительное снижение внутрисосудистого объ-
ёма и коллоидно-осмотического давления усугубляется потерей альбу-
мина. Эритроциты также разрушаются как непосредственно вследствие
ожога, так и в результате стаза и снижения осмотической резистент-
ности. Существует много формул расчёта возмещения жидкости, но они
являются лишь рекомендательными. Инфузионная терапия должна стро-
иться исходя из потребностей больного. Режим, предложенный Mount
Vernon, является одной из таких формул: коллоиды 0,5 мл/кг х %
ожога каждые 4 часа в течении 12 часов после ожога, а затем каждые
6 часов в течении последующих 12 часов. Для оценки гидробаланса
должны мониторироваться диурез и гемодинамические параметры. Су-
ществуют разногласия в том, коллоиды или кристаллоиды должны быть
предметом выбора, но важен объём, а не вид жидкости. Кровь перели-
вается, если Ht падает ниже 0,3. Может наблюдаться гемоглобин- и
миоглобинурия. Для профилактики ОПН применяется маннитол.
46
2. Система дыхания. Характер и локализация ожога, наличие каймы из
сажи вокруг рта или носа увеличивают подозрение на ожог дыхатель-
ных путей. Ранняя интубация показана у больных со стридором, ожо-
гами лица, циркулярными ожогами шеи, ожогами на всю глубину носа
или губ, отёком глотки или гортани, у больных без сознания или при
неспособности самостоятельно поддерживать проходимость дыхательных
путей. Кроме этого, должны интубироваться ожоговые ольные с от-
равлением угарным газом ( СО ) или цианидами. Промедление может
сделать традиционную интубацию невыполнимой. Ингаляционная ожого-
вая травма обычно ограничивается верхними дыхательными путями до
голосовых связок, но при ожоге паром может распространяться по
всему трахеобронхиальному дереву. СО имеет сродство к гемоглобину
в 250 раз выше, чем О2. Поэтому, после вдыхания СО способность ге-
моглобина переносить кислород значительно снижается ( РО2 может
быть нормальным, но содержание О2 снижается). Развивающиеся симп-
томы тканевой гипоксии вызваны вытеснением кислорода из Hb и угне-
тением тканевого дыхания вследствие связывания СО с системой ци-
тохромов. Симптомы варьируют от пульсирующей головной боли с тош-
нотой и рвотой (10 - 30 % карбоксигемоглобина HbCO) до комы, судо-
рог и остановки кровообращения при тяжёлых отравлениях ( > 60 %
HbCO).
Традиционные газоанализаторы измеряют напряжение растворённого в
крови О2 и расчитывают SatO2, будучи калиброванными на нормальный
уровень Hb. В связи с этим при отравлении СО с помощью газоанали-
затора определяется значительное превышение SatO2 от истинного.
Пульсоксиметры также неспособны различать разные виды Hb. Только
стационарные оксиметры, использующие мультиволновую спектроскопию,
позволяют отличить Hb, HbO2 и HbCO. Лечение отравлений СО заключа-
ется во вдыхании высоких концентраций О2 и в тяжёлых случаях -
ГБО.
У ожоговых больных, доставленных с места происшествия, могут
встречаться отравления дымом с такими токсическими компонентами
как цианиды, аммиак, хлористоводородная кислота и фосген. Они мо-
гут вызвать дополнительные воспалительные изменения со стороны ды-
хательных путей или специфические отравления ( например, блокада
митохондриальных аэробных реакций и гистотоксическая гипоксия и
ацидоз). Антидоты к цианидам включают амилнитрат ( формирует мет-
гемоглобин, чтобы снизить связывание цианидов с белками), тиосуль-
фат ( даёт субстраты для метаболизма цианидов) и дикобальта эдетат
Реферат опубликован: 18/04/2005 (112914 прочтено)