Страница: 23/52
схемы, направленные на увеличение электрического порога судорожной
активности. Если судорожная активность началась, то она может ос-
таваться локализованной или распространяться, превращаясь в гене-
рализованные судороги, что наблюдается при эпилепсии типа grand
mal.
П Р О Б Л Е М Ы
1. Риск возникновения судорог.
2. Препараты, используемые для купирования судорог.
3. Потенциальные возможности анестетиков влиять на ЭЭГ и вызвать
судороги.
4. Этиология, лежащая в основе эпилепсии.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
ОЦЕНКА И ПРЕМЕДИКАЦИЯ
Надо оценить вид эпилепсии и частоту судорог. Определить причину,
лежащую в основе судорог и назначить постоянную лекарственную те-
рапию, не имеющую побочных эффектов. Нельзя отменять антиконвуль-
санты перед операцией. Премедикация бензодиазепинами является ме-
тодом выбора.
ПРОВЕДЕНИЕ АНЕСТЕЗИИ
Любая методика анестезии должна быть лишена потенциальных причин
развития припадка ( см. ниже ). Препаратов, известных своим влия-
нием на ЭЭГ или способных вызвать судороги ( метогекситал, кета-
мин, этомидат, пропофол, эфир и энфлюран ) необходимо избегать.
Индукция тиопенталом натрия и поддержание опиоидами с изофлюраном
и миорелаксантами с ИВЛ является приемлимой схемой анестезии.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Если судорожная активность отсутствует, не требуется специального
послеоперационного лечения, а обычную схему приёма антиконвульсан-
тов рекомендуется возобновить в возможно ранние сроки.
91
ПРИПАДКИ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ
Больные,у которых развиваются судороги во время анестезии, обычно
имеют эпилепсию в анамнезе. Дети более предрасположены к судоро-
гам, чем взрослые. Хорошо подобранная схема анестезии нейтрализует
большинство провоцирующих факторов. Если судороги возникают впер-
вые, без видимой причины, необходимо провести обследование больно-
го для уточнения их этиологии.
П Р И Ч И Н Ы
1. Анестезиологические - включают гипоксию, гиперкапнию, гипокап-
нию и "облегчённую анестезию".
2. Заболевания ЦНС и травма черепа в анамнезе.
3. Метаболические. Низкий уровень сахара крови, натрия, магния,
кальция и уремия снижают судорожный порог.
4. Гипертермия.
5. Препараты, например, вследствие токсичности местных анестети-
ков.
6. Эклампсия.
Л Е Ч Е Н И Е
Если судороги возникают во время анестезии, надо немедленно защи-
тить дыхательные пути и проводить ИВЛ 100 % кислородом. Обычно ти-
опентал натрия является самым доступным антиконвульсантом, который
вводится для купирования припадка. В качестве альтернативы может
использоваться диазепам. После купирования судорог следует исклю-
чить вышеперечисленные причины их стимуляции. Для профилактики су-
дорог используется превентивное назначение антиконвульсантов в
послеоперационном периоде.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Modica P, Tempelhoff R, White P. Pro- and anticonvulsant effects
of anesthetics ( part I ). Anaesthesia and Analgesia,
1990;70:303-15.
С М Е Ж Н Ы Е Т Е М Ы
Нейроанестезия ( с.
92
Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В А Я Т Р А В М А
Черепномозговая травма ( ЧМТ ) распространена очень широко, но
большинство травм относятся к категории легких повреждений. Лишь
25 % больных, поступающих в приёмные отделения после травм черепа,
требуют госпитализации. Тем не менее, смертность после травмы че-
репа составляет 1 % от всех летальных исходов в Западной Европе, с
25 % летальностью после изолированной и 50 % летальностью после
комбинированных травм, связанных с дорожно-транспортными проис-
шествиями. Первичным повреждением мозга является необратимая трав-
ма нейронов в момент тяжёлого ушиба мозга. Вторичная травма начи-
нается после первичной и является результатом церебральной ишемии
и гипоксемии. Это повреждение в значительной мере можно предупре-
дить соответствующим лечением. Большинство (85 %) больных с тяжё-
лой ЧМТ имеют гипоксемию в момент поступления в больницу. Факторы,
которые можно было устранить, становятся причиной смерти после ЧМТ
более чем 75 % умерших больных. Светлый промежуток после первичной
травмы свидетельствует о том, что первичная травма была не нас-
только тяжёлой, чтобы привести к летальному исходу. Наиболее час-
тыми повреждающими факторами являются задержка с эвакуацией внут-
ричерепной гематомы, плохо купированная эпилепсия, гипоксемия и
гипотония.
П Р О Б Л Е М Ы
1. Первичные реанимационные мероприятия.
2. Неврологическая оценка.
3. Специфическая терапия в отношении головного мозга.
4. Другие повреждения.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
1. Дыхательные пути. Первичная травма может вызвать преходящее ап-
ноэ, возобновление спонтанного дыхания обычно происходит после
развития церебрального ацидоза. У больного без сознания нарушения
дыхания возникают из-за обструкции дыхательных путей вследствие
недостаточного разгибания головы, западения нижней челюсти, рвоты
и/или аспирации.
2. Дыхательная система. Неспособность поддерживать проходимость
дыхательных путей или неадекватный газообмен будут определять не-
обходимость интубации трахеи. Интубация всех больных, в том числе
и с ЧМТ в глубокой коме, должна проводиться после введения анесте-
тиков или седативных препаратов, чтобы снизить прессорный ответ на
ларингоскопию. Допустима методика быстрой индукции с приёмом Сел-
лика. Вероятность увеличения АД, а следовательно и ЦВД необходимо
предупреждать внутривенным введением короткодействующих опиоидов (
альфентанил ) или лидокаина ( 1,5 мг/кг ). Тиопентал натрия снижа-
ет потребность мозга в кислороде и является антиконвульсантом.
Вентиляция в контролируемом режиме будет гарантировать адекватную
оксигенацию и позволяет управлять напряжением СО2 в артериальной
крови.
3. Кровообращение. Кровопотеря из ран кожи черепа может быть зна-
чительной, но гипотония при ЧМТ крайне редка, поэтому низкое АД
должно наводить на мысль о других сопутствующих повреждениях. Дос-
93
тавка кислорода к мозгу зависит от адекватного церебрального пер-
фузионного давления. Необходимо поддерживать системное АД для пре-
дотвращения церебральной гипоксемии.
4. Необходимо провести быструю оценку неврологических нарушений.
Неврологическую оценку нужно проводить до введения седативных
средств или релаксантов у больных, которых планируется интубиро-
вать. Объективность и возможность сравнения оценки достигается с
помощью шкалы комы Глазго ( см. раздел Бальные системы оценки сос-
тояния больного ).
5. Специфическая терапия мозга; направлена на увеличение доставки
оксигенированной крови в соответствии с метаболическими потребнос-
тями мозга. На практике это означает нормализацию системного АД и
контроль внутричерепной гипертензии.
а) Увеличение внутричерепного давления ( ВЧД ) будет снижать це-
ребральное перфузионное давление. ВЧД может увеличиться после ЧМТ
из-за ушиба мозга, отёка или наличия внутричерепной гематомы.
ИВЛ, использование положительного давления в конце выдоха (ПДКВ),
гиперкапния и нарушение оттока крови по венам шеи, обструкция эн-
дотрахеальной трубки вызывают увеличение ВЧД. Мониторинг ВЧД может
выполняться с помощью экстрадуральных, субдуральных или внутриже-
лудочковых датчиков, которые могут быть введены под общей или
местной анестезией. ВЧД можно изменять с помощью гипервентиляции,
дренирования ликвора, положения больного и диуретиков. Гипервенти-
ляция до РаСО2 около 3,0 КРа вызывает констрикцию церебральных со-
судов и снижение ВЧД. Снижение РаСО2 ниже этого уровня нецелесооб-
разно, т.к. в дальнейшем вазоконстрикция не нарастает. Для улучше-
ния венозного оттока больной должен находится с выпрямленной шеей
и приподнятой на 15 гр.С головой. Содержание воды мозга снижается
введением маннитола внутривенно 0,5 г/кг в течении 20 минут. Боль-
ной должен обследоваться на предмет развития несахарного диабета и
гипертермии, связанной с травмой мозга.
б) Снижение церебральных метаболических потребностей.Барбитураты,
например, тиопентал натрия, снижают активность мозга и, следова-
тельно, потребление им кислорода. Однако, целесообразность их ис-
пользования остаётся спорным вопросом. Они противопоказаны у боль-
ных в шоке, с гиповолемией, где сердечно-сосудистая терапия имеет
приоритет. Гипотермия также снижает метаболические потребности
мозга, но широко не используется из-за технических трудностей.
Потребности мозга в кислороде значительно возрастают при судорож-
ной активности, а антиконвульсанты, например, фенитоин помогают их
предотвратить.
6. Другие повреждения. Травма мозга редко возникает изолированно.
Может иметь место травма кожи и костей черепа, твёрдой мозговой
оболочки. Больным с открытыми переломами черепа необходимо назна-
Реферат опубликован: 18/04/2005 (112708 прочтено)