Страница: 37/52
Нейрохирургические вмешательства в полости черепа выполняются при
обязательном инвазивном гемодинамическом мониторинге. Это особенно
важно у пациентов, которым выполняются операции на сосудах голов-
ного мозга, что сопряжено иногда с внезапной и массивной кровопо-
терей. В силу этих обстоятельств может потребоваться создание глу-
бокой искусственной гипотензии. Параллельно учитывается диурез и
степень интраоперационной гипотермии. Индукция выполняется внутри-
венно барбитуратами ( тиопенталом ). Метогекситал не используется
в связи со способностью усиливать судорожную активность ( регист-
рируется на ЭЭГ ). Из-за увеличения ВЧД не применяются кетамин и
этомидат. Пропофол побочно вызывает гипотонию и его влияние на
146
электрическую активность мозга в настоящее время оценивается . На
этапе поддержания анестезии отказываются от энфлюрана, так как он
может вызывать неблагоприятные изменения на ЭЭГ. Ингаляционным
анестетиком выбора при краниотомии является изофлюран, благодаря
его влиянию на кровоток улучшается метаболизм головного мозга и
одновременно снижается ВЧД.
Когда пациент парализован миорелаксантами, интубируется трахея.
Необходимо это выполнить как можно мягче, чтобы избежать подъема
САД ( и следовательно ВЧД ). Особенно важно, чтобы пациент не каш-
лял, не напрягался и не сопротивлялся, иначе во время этой проце-
дуры может значительно повыситься ВЧД и произойти вклинение ствола
мозга. В течение всей операции поддерживается необходимая миоре-
лаксация, уровень которой целесообразно контролировать стимулято-
ром периферических нервов. Завязки и ленты, которые крепят интуба-
ционную трубку, должны быть фиксированы не слишком туго, чтобы не
пережать яремные вены и, соответственно, не ухудшить отток крови
от мозга. Закрытые глаза покрывают ватным тампоном, который фикси-
руют лейкопластырем. При ИВЛ избегают ПДКВ, так как это приводит к
увеличению ВЧД и, соответственно, к уменьшению ЦПД.
Контролировать ВЧД можно различными способами :
а) Внутривенное введение жидкостей используется в ограниченном
количестве, только с целью поддержания стабильной гемодинамики.
Кристаллоиды, содержащие глюкозу, исключаются, так как гиперглике-
мия ухудшает реперфузию поврежденного мозга. Это может быть обус-
ловлено тем, что высокая концентрация глюкозы усугубляет лактат-
-ацидоз, возникший в зонах недостаточного кровоснабжения мозга.
Предпочтительнее использовать сбалансированные изотонические соле-
вые растворы.
б) Чтобы снизить ВЧД, могут применяться салуретики ( фуросемид ) и
осмодиуретики ( маннитол 0,5-2 г/кг ). Маннитол облегчает функцию
гемато-энцефалического барьера по извлечению жидкости из интерсти-
циальных тканей мозга.
в) С целью снижения объема церебро-спинальной жидкости и, следова-
тельно, ВЧД до операции устанавливают дренаж люмбального прост-
ранства. При этом необходимо оценить вероятную опасность вклинения
ствола головного мозга.
г) Гипервентиляция, при которой РаСО2 около 3 кПа ( СО2 в выдыхае-
мой смеси 3,4-4,0 кПа ) приводит к церебральной вазоконстрикции и,
таким образом, снижает объемный кровоток головного мозга. Благоп-
риятное влияние более выраженной гипокапнии ( РаСО2 < 3 кПа ) ма-
ловероятно. Фактически это может привести к патологическим сдвигам
на ЭЭГ.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Нужно приложить максимум усилий, чтобы к моменту окончания опера-
ции у пациента было восстановлено сознание. Это позволит составить
полное представление о динамике неврологического статуса. Если
после операции у больного сохраняется угнетение сознания, экстуба-
цию не проводят, чтобы сохранить защиту верхних дыхательных путей.
Выполняется регулярная регистрация неврологического статуса, любые
признаки ухудшения могут быть отнесены на счет внутричерепного
кровотечения и набухания мозга. Для исключения любых курабельных
причин ухудшения выполняется компьютерная томография.
147
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Newfield P,Cottrel J.E. Neiroanaesthesia. Handbook of Clinical and
Physiologic Essentials. 2nd Edn. Boston: Little, Brown and Compa-
ny,1991.
СМЕЖНЫЕ ТЕМЫ
Воздушная эмболия ( c.
Смерть мозга ( c.
Эпилепсия ( c.
Черепно-мозговая травма ( c.
Операционное положение ( c.
148
Н Е Й Р О М Ы Ш Е Ч Н А Я Б Л О К А Д А
Клиническое применение препаратов для нейромышечной блокады впер-
вые было описано в 1942 году. Существует две различного типа пре-
паратов: деполяризующие и недеполяризующие.
ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ
Из деполяризующих миорелаксантов широко используется суксаметоний.
Попадая в организм, он фиксируется на постсинаптической мембране
нейромышечного соединения и вызывает ее деполяризацию, что прояв-
ляется мышечным сокращением ( фасцикуляцией ). Пока суксаметоний
сцеплен с мембраной, вслед за сокращением наступает расслабление
мышцы. Распад суксаметония осуществляется плазменной псевдохоли-
нэстеразой. Главным преимуществом суксаметония является его быст-
рый гидролиз ( Т 1/2 = 2,6 минут ), что обеспечивает быстрое восс-
тановление мышечного тонуса.
ПРОБЛЕМЫ
1. Нежелательные эффекты:
а) анафилактоидные реакции,
б) гиперкалиемия. После внутривенного применения суксаметония уро-
вень калия в сыворотке крови обычно увеличивается на 0,5-1 ммоль/л.
Особенно опасно это проявляется у ожоговых пациентов,больных с па-
резами, плегиями и спинальной травмой, с политравмой, уремией, рас-
сеяным склерозом, острой инфекционной полинейропатией ( синдром
Гийена-Барре).
в) миалгия.
Статистистические данные о частоте её возникновения разнообразны,
однако, миалгии можно избежать, используя прекураризацию недеполя-
ризующими препаратами.
г) повышение внутриглазного давления. При травме глаза она может
привести к истечению стекловидного тела.
д) повышение давления в желудке. Его возникновению способствует
спазм кардиопищеводного сфинктера ( повышенное барьерное давление).
е) нарушение сердечного ритма, преимущественно в виде развития
брадикардии.
ж) гиперсаливация.
з) злокачественная гипертермия.
и) тризм жевательной мускулатуры.
к) усиление мышечного напряжения при миотонии.
2. Различная продолжительность действия.
а) наличие генетически атипичной псевдохолинэстеразы ( 1 : 3000 )
может способствовать возникновению продленного апноэ. Подобное
состояние возникает и при пониженной активности этого фермента в
плазме, что может быть связано с патологией печени, а также в поз-
дних сроках беременности и в раннем послеродовом периоде.
149
б) при использовании больших доз может возникнуть двойной блок
( II фаза нейромышечного блока ).
в) посредством ингибиции псевдохолинэстеразы эффект суксаметония
могут пролонгировать такие препараты, как метоклопрамид, глазные
капли, содержащие пилокарпин, фосфорорганические соединения, неос-
тигмин, пиридостигмин, такрин, циклофосфамид, хлорамбуцил и фенел-
зин.
г) после применения прекураризации недеполяризующими миорелаксанта-
ми может снижаться интенсивность и продолжительность нейромышечно-
го блока, вызываемого суксаметонием.
д) у новорожденных отмечается пониженная чувствительность к суксаме
тонию (это связано с отношением их веса к площади поверхности тела).
МОНИТОРИНГ НЕЙРОМЫШЕЧНОГО БЛОКА
Для первой фазы блока характерно сохранение ответной реакции на
единичную судорожную и тетаническую стимуляцию. При этом отсутс-
твует посттетаническое напряжение и ответ на четырехразрядную сти-
муляцию, нейромышечный блок может быть потенцирован антихолинэсте-
разными препаратами.
Вторая фаза является следствием пролонгированного действия либо
повторного использования миорелаксантов; она характеризиуется уга-
санием ответной реакции на тетаническую или четырехразрядную сти-
муляцию ( Т4/Т1 < 0,5 ) и появлением посттетанического сокращения.
Развитие второй фазы блока более характерно для анестезии с ис-
пользованием фторотана, чем для анестезии комбинацией опиоидов с
закисью азота.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ НЕЙРОМЫШЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ
Устранение нейромышечного блока зависит от плазменной холинэстера-
зы. У пациентов с атипичной холинэстеразой возникает пролонгирова-
ние нейромышечного блока и после операции они требуют перевода в
ОИТ для седации и продленной ИВЛ, пока не исчезнет нейромышечный
блок.
Вторая фаза блока может возникнуть при использовании даже 2 - 5
мг/кг суксаметония. В терапию подобных состояний включают перели-
вание донорской крови, использование очищенной человеческой холи-
нэстеразы или применение антихолинэстеразных препаратов ( неостиг-
мин 2,5 мг или эндорфоний 5 мг ) после предварительного введения
атропина. Нежелательно начинать подобную терапию слишком рано, так
Реферат опубликован: 18/04/2005 (112917 прочтено)